Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
1
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y – DƢỢC THÁI NGUYÊN
NGÔ THÚY HÀ
NGHIÊN CỨU HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG
ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60. 72. 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN – 2011
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y – DƢỢC THÁI NGUYÊN
NGÔ THÚY HÀ
NGHIÊN CỨU HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG
ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60. 72. 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC
TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU
THÁI NGUYÊN – 2011
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
3
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, các thầy cô giáo Bộ môn
Nội và các Bộ môn của trường Đại học Y dựơc Thái Nguyên đã tạo mọi điều
kiện cho tôi học tập và nghiên cứu.
Xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng Hiếu – Bộ
môn Nội – Trường Đại học Y dược Thái Nguyên, người thầy đã tận tình giảng
dạy, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực
tiếp hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Đốc, Khoa Nội, Khoa Thần kinh cùng
tập thể cán bộ công chức Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Xin chân thành cảm ơn khoa Thăm dò chức năng Bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên, đặc biệt là bác sĩ Lý Thuý Minh và bác sĩ Bùi Thị
Quyên đã nhiệt tình tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu
thập số liệu và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp và gia đình đã động
viên, khích lệ, tạo môi trường tốt cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn
thành bản luận văn thạc sĩ này.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày 10 tháng 11 năm 2011
Tác giả
Ngô Thuý Hà
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
1
MỤC LỤC
Nội dung
Trang
Ký hiệu viết tắt trong luận văn
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chƣơng 1: Tổng quan
1.1. Tăng huyết áp
3
1.2. Tổng quan hình thái chức năng động mạch cảnh
8
1.3. Vữa xơ động mạch và một số yếu tố nguy cơ
11
1.4. Các phƣơng pháp thăm dò động mạch cảnh
14
1.5. Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc về bệnh lý động mạch cảnh
21
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
25
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 25
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
25
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu
26
2.6. Vật liệu nghiên cứu
34
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
35
3.2. Kết quả thay đổi về hình thái, chức năng của động mạch cảnh 40
3.3. Mối liên quan giữa hình thái, chức năng động mạch cảnh
chung với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố
nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp.
43
Chƣơng 4: BÀN LUẬN
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
2
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
52
4.2. Sự biến đổi hình thái, chức năng của động mạch cảnh
55
4.3. Mối liên quan giữa hình thái, chức năng động mạch cảnh chung hai
bên với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ.
58
KẾT LUẬN
KHUYẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
3
KÝ HIỆU VIẾT TẮT
BMI
: Chỉ số khối cơ thể
BTTMCB
: Bệnh tim thiếu máu cục bộ
Chol
: Cholesterol
ĐDNTM
: Độ dày nội trung mạc
ĐMC
: Động mạch cảnh
ĐKLM
: Đƣờng kính lòng mạch
HATT
: Huyết áp tâm thu
HA
: Huyết áp
HATTr
: Huyết áp tâm trƣơng
HDL – C
: Hight Density Lipoprotein – cholesterol
JNC – VI
: Sixth Report of the point National Committee
LDL – C
: Low Density Lipoprotein – cholesterol
NTM
: Nội trung mạc
MVX
: Mảng vữa xơ
RLCH
: Rối loạn chuyển hóa
RI
: Chỉ số sức cản
THA
: Tăng huyết áp
TG : Triglycerid
VB
: Vòng bụng
VM
: Vòng mông
VXĐM
: Vữa xơ động mạch
Vd
: Vận tốc dòng máu cuối thì tâm trƣơng
Vs
: Vận tốc tối đa dòng máu cuối thì tâm thu
WHO
: Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
4
DANH MỤC BẢNG
Nội dung
Trang
Bảng 1.1.
Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI
4
Bảng 1.2
Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
5
Bảng 2.1.
Đánh giá BMI áp dụng cho ngƣời Châu Á
28
Bảng 2.2.
Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI
29
Bảng 2.3.
Giới hạn bệnh lý thành phần lipid máu theo WHO 1998
30
Bảng 3.1.
Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo nhóm tuổi
35
Bảng 3.2.
Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới
35
Bảng 3.3.
Đặc điểm nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu
36
Bảng 3.4.
Đặc điểm địa dƣ của đối tƣợng nghiên cứu
37
Bảng 3.5.
Chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu
37
Bảng 3.6.
Một số triệu chứng lâm sàng thƣờng gặp của đối tƣợng
nghiên cứu.
38
Bảng 3.7.
Một số biểu hiện cận lâm sàng thƣờng gặp của đối tƣợng
nghiên cứu.
49
Bảng 3.8
Số bệnh nhân có mảng vữa xơ tại động mạch cảnh
40
Bảng 3.9.
Số bệnh nhân có huyết khối trên nền vữa xơ
40
Bảng 3.10. Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung
40
Bảng 3.11. Hình thái, chức năng động mạch cảnh trong
41
Bảng 3.12. Hình thái, chức năng động mạch cảnh ngoài
41
Bảng 3.13. Vị trí thƣờng gặp của mảng vữa xơ
42
Bảng 3.14. Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với tuổi
43
Bảng 3.15.
Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với giới
44
Bảng 3.16. Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với chỉ số BMI
44
Bảng 3.17.
Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với hút thuốc
44
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
5
Bảng 3.18.
Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với độ tăng
huyết áp.
45
Bảng 3.19. Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với vòng bụng
45
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa mức độ vữa xơ với tuổi
46
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa mức độ vữa xơ với năm mắc bệnh
46
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa mức độ vữa xơ với độ tăng huyết áp
47
Bảng 3.23
Mối liên quan giữa mảng vữa xơ và huyết khối với năm
mắc bệnh
47
Bảng 3.24
Mối liên quan giữa mảng vữa xơ và huyết khối với yếu
tố gia đình.
48
Bảng 3.25
Mối tƣơng quan giữa hình thái và chức năng động mạch
cảnh chung với một số yếu tố.
49
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
6
DANH MỤC HÌNH
Nội dung
Trang
Hình 1:
Giải phẫu động mạch cảnh
9
Hình 2:
Hình ảnh tổn thƣơng động mạch cảnh
14
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
7
DANH MỤC BIỂU
Nội dung
Trang
Biểu đồ 3.1.
Đặc điểm nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu
36
Biểu đồ 3.2.
Chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu
37
Biểu đồ 3.3.
Một số triệu chứng lâm sàng thƣờng gặp của đối
tƣợng nghiên cứu.
38
Biểu đồ 3.4.
Một số biểu hiện cận lâm sàng thƣờng gặp của đối
tƣợng nghiên cứu.
39
Biểu đồ 3.5.
Vị trí thƣờng gặp của mảng vữa xơ
41
Biểu đồ 3.6.
Mối liên quan giữa mảng vữa xơ và huyết khối với
năm mắc bệnh.
47
Biểu đồ 3.7.
Mối liên quan giữa mảng vữa xơ và huyết khối với
yếu tố gia đình.
48
Biểu đồ 3.8.
Mối tƣơng quan giữa Vd của động mạch cảnh chung
bên phải với cholesterol máu.
50
Biểu đồ 3.9.
Mối tƣơng quan giữa tuổi với RI của động mạch
chung bên phải.
50
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp là một bệnh tim mạch phổ biến chiếm 1/3 nguyên nhân
gây tử vong trên thế giới, ở các nƣớc đang phát triển chiếm khoảng 30% ở
ngƣời trƣởng thành và 50% ở ngƣời trên 50 tuổi và có xu hƣớng tăng dần. Tại
Việt Nam, theo điều tra năm 2008 tại 8 tỉnh và thành phố tăng huyết áp chiếm
tỷ lệ 27,2% dân số.
Hiện nay tăng huyết áp đang có xu hƣớng tăng lên rõ rệt và thực sự trở
thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. bệnh trở thành bệnh xã hội và ảnh hƣởng
trực tiếp đến chất lƣợng cuộc sống, tăng gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Tăng huyết áp đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý mạch máu lớn và
mạch máu nhỏ, thƣờng đi kèm với các yếu tố nhƣ béo phì, đái tháo đƣờng, rối
loạn chuyển hóa lipid, hút thuốc lá làm tăng nguy cơ và làm nặng lên biến
chứng mạch máu. Huyết áp tăng kéo dài làm tăng áp lực dòng máu vào lớp tế
bào nội mô thành mạch máu cũng là một trong những yếu tố tổn thƣơng lớp
nội mô mạch máu, là tiền đề cho tổn thƣơng xơ vữa động mạch hình thành và
phát triển. Với áp lực cao do bệnh tăng huyết áp, máu có thể lọt vào lớp giữa
của thành mạch máu bị xơ vữa, tách dọc các lớp đó gây ra biến chứng rất
nguy hiểm đến tính mạng ngƣời bệnh. Tổn thƣơng mạch máu ở các bệnh nhân
này thƣờng có biểu hiện lan tỏa và trên toàn bộ hệ thống mạch máu trong đó
có hệ động mạch cảnh.
Tổn thƣơng mạch máu xuất hiện từ rất sớm, diễn biến thầm lặng, khi
phát hiện ra thƣờng đã ở giai đoạn có biểu hiện lâm sàng. Do đó việc phát
hiện sớm bệnh lý mạch máu có tầm quan trọng đặc biệt để tìm cách phòng và
điều trị sớm nhiều bệnh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
2
Hiện nay, có nhiều phƣơng pháp thăm dò đánh giá tổn thƣơng động
mạch cảnh đoạn ngoài sọ, trong đó phƣơng pháp siêu âm có nhiều ƣu thế, là
phƣơng pháp thăm dò không xâm nhập, không độc hại, ít tốn kém, độ tin cậy cao.
Động mạch cảnh là hệ mạch quan trọng trong duy trì chức năng não bộ
bình thƣờng, việc đánh giá sự biến đổi hình thái, chức năng động mạch cảnh
giúp điều trị, tiên lƣợng và phòng biến chứng bệnh.
Có nhiều công trình nhiên cứu về các mạch máu lớn ở bệnh nhân tăng
huyết áp, bệnh nhân đái tháo đƣờng, bệnh nhân suy động mạch vành đã và
đang tiến hành trên thế giới. Ở Việt Nam nhằm tìm hiểu sự tổn thƣơng và các
biến chứng do tổn thƣơng mạch máu gây ra nên đã có một số công trình
nghiên cứu khảo sát hình thái, chức năng của mạch máu lớn đặc biệt hệ động
mạch cảnh, thấy có liên quan đến giữa sự biến đổi hình thái, chức năng của
động mạch cảnh với bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đƣờng, bệnh mạch
vành. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu hình thái,
chức năng động mạch cảnh bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân tăng
huyết áp điều trị tại bệnh viện đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên”, nhằm
hai mục tiêu:
1. Mô tả sự biến đổi hình thái, chức năng động mạch cảnh bằng siêu
âm Doppler ở bệnh nhân tăng huyết áp.
2. Xác định mối liên quan giữa sự biến đổi hình thái, chức năng động
mạch cảnh với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yêú tố
nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp
* Khái niệm về huyết áp: Máu chảy đƣợc trong lòng mạch là do có sự
chênh lệch áp suất giữa hai đầu lòng mạch đã đẩy máu, yếu tố quyết định sự
lƣu thông máu trong lòng mạch là sự chênh lệch áp suất giữa hai đầu đoạn
mạch chứ không phải áp suất tuyệt đối quyết định, chính sự co bóp của tim đã
tạo ra sự chênh lệch áp suất giữa các điểm trong động mạch, nhƣ vậy thực
chất của tuần hoàn máu là kết quả của hai lực đối nhau là lực đẩy của tim và
sức cản của thành mạch, vì lực đẩy của tim thắng đƣợc sức cản của thành
mạch nên máu chảy đƣợc trong lòng động mạch với một áp suất nhất định, áp
suất này gọi là huyết áp động mạch. Khi tim co bóp tống máu, áp lực trong
động mạch lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn, áp lực đó ở
mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm trƣơng. Huyết áp có nhiệm vụ đƣa máu
giàu oxy và các chất dinh dƣỡng đến các tế bào, duy trì hoạt động sống của cơ
thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hƣởng gây nên một số biến
chứng nguy hiểm.
* Định nghĩa: Có rất nhiều định nghĩa đƣợc đƣa ra nhƣng đến nay Tổ
chức Y tế thế giới (World Health Organization – WHO) và Hội tăng huyết áp
Quốc tế (Association of hypertension Intenational – ISH) đã thống nhất đƣa ra
định nghĩa về tăng huyết áp “Tăng huyết áp đƣợc xác định khi huyết áp tâm
thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trƣơng lớn hơn hoặc
bằng 90mmHg”.
* Phân loại:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
4
Có nhiều phân loại tăng huyết áp (THA) nhƣ phân loại THA của WHO
– ISH, Liên ủy ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị tăng
huyết áp Hoa kỳ (Join National Committee – JNC). Nhiều tác giả theo trƣờng
phái Mỹ sử dụng phân loại theo JNC VI, vì nó đơn giản và có tính chất thực
hành, cảnh báo nguy cơ các biến chứng tăng huyết áp nhiều hơn.
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI 30
Mức độ
Tâm thu
(mmHg)
Tâm trƣơng
(mmHg)
HA tối ƣu
< 120
Và
< 80
HA bình thƣờng
< 130
Và
< 85
HA bình thƣờng cao
130 - 139
Và
85 - 89
Tăng huyết áp giai đoạn I
140 - 159
Và/hoặc
90 - 99
Tăng huyết áp giai đoạn II
160 - 179
Và/hoặc
100 - 109
Tăng huyết áp giai đoạn III
≥180
Và/hoặc
≥ 110
Với hai lần đo, khi huyết áp tân thu, huyết áp tâm trương cho các giá trị
khác nhau thì mức độ tăng huyết áp được xác định ở kết quả cao nhất
Đến năm 1999, để hoà hợp với phân loại của JNC VI. Hội tăng huyết
áp Quốc tế ISH (Intenational society hypertension) đã đƣa ra cách phân loại
tăng huyết áp mới: họ chọn từ “độ” thay cho từ “giai đoạn” vì từ “giai đoạn”
chỉ sự tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
5
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 30
Loại
Tâm thu
(mmHg)
Tâm trƣơng
(mmHg)
HA tối ƣu
< 120
Và
< 80
HA bình thƣờng
< 130
Và
< 85
HA bình thƣờng cao
130 - 139
Và
85 - 89
THA giới hạn
140 - 149
Và
90 - 94
Tăng huyết áp độ I
140 - 159
Và/hoặc
90 - 99
Tăng huyết áp độ II
160 - 179
Và/hoặc
100 - 109
Tăng huyết áp độ III
≥180
Và/hoặc
≥ 110
THA tân thu đơn độc
≥ 140
Và/hoặc
< 90
Khi huyết áp tâm thu và tâm trương ở độ khác nhau thì huyết áp
được xếp vào độ nào cao nhất
Hầu hết hiện nay ngƣời ta sử dụng cách phân loại của JNC VI (Uỷ ban
phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó.
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách
trên đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên
JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng
huyết áp ngày càng gia tăng.
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Trong nhiều năm gần đây các nhà sinh lý học cũng nhƣ các nhà lâm sàng
tim mạch đã cố gắng nghiên cứu, tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp,
đã xác định đƣợc nhiều vấn đề về tăng huyết áp, tuy nhiên còn nhiều vấn đề
chƣa sáng tỏ.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
6
Trong bệnh tăng huyết áp (THA) thì nguyên nhân THA nguyên phát
chiếm 95% trong tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
* Tăng huyết áp nguyên phát:
- Tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm: khi hệ thần kinh giao cảm tăng
hoạt động sẽ làm tăng hoạt động của tim bao gồm nhịp tim tăng và sức co bóp
của tim tăng dẫn đến tăng cung lƣợng tim hậu quả là tăng huyết áp.
- Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA): renin là một
enzym đƣợc tế bào cạnh cầu thận và một số tế bào khác tiết ra khi có kích
thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch đến các tiểu cầu thận chịu
trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận, kích thích các tế
bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc của
cầu thận. Khi renin đƣợc tiết ra, renin sẽ chuyển một globulin tổng hợp từ gan
là angiotensinogen thành angiotensin I và angiotensin I lên tuần hoàn phổi bị
một men ở phổi (Converting enzym) chuyển thành angiotensin II, chất này có
tác dụng kích thích vỏ thƣợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nƣớc và
giữ muối đồng thời nó có tác dụng gây co mạch gấp 100 - 200 lần adrenalin
và noradrenalin.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp 31:
Theo Tubian (1954), lƣợng natri và nƣớc trong vách động mạch cao hơn
một cách rõ rệt ở ngƣời và động vật có tăng huyết áp.
Theo Braunwald (1954), vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng
huyết áp nguyên phát ở hai lý do: một là khi ăn nhiều natri làm khả năng lọc
của thận tăng hấp thu natri, kèm theo tăng hấp thu nƣớc hậu quả tăng thể tích
máu dẫn đến tăng huyết áp, hai là màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di chuyển
đối với natri và calci vào trong tế bào cơ trơn mạch máu, dẫn đến co mạch
tăng sức cản ngoại vi gây tăng huyết áp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
7
- Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E2 và Kalikrein ở thận có
chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu tăng calci niệu. Khi các
chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng huyết áp.
- Một số yếu tố tác động làm bệnh tăng huyết áp nặng lên:
+ Yếu tố di truyền và tính chất gia đình: ngƣời da đen có tỷ lệ bệnh tăng
huyết áp cao và nặng hơn các chủng tộc khác.
+ Chế độ tập quán ăn mặn: đều liên quan chặt chẽ đến bệnh THA.
+ Béo phì: những ngƣời béo dễ bị bệnh tăng huyết áp.
+ Hút thuốc lá trên 10 điếu/ngày và uống rƣợu trên 100ml/ngày liên tục
trong 3 năm thì có nguy cơ tăng huyết áp.
+ Rối loạn chuyển hoá lipid máu: đây là nguy cơ quan trọng nhất gây
tăng huyết áp. Tăng huyết áp có mối tƣơng quan liên tục và có mức độ với
tăng nguy cơ bệnh mạch vành. Tuy nhiên, các nguy cơ khác nhƣ tuổi, hút
thuốc và cholesterol cũng dẫn đến tăng mạnh bệnh tim mạch với bất cứ mức
tăng huyết áp nào. Do đó nguy cơ tuyệt đối bệnh tim mạch ở bệnh nhân tăng
huyết áp là do động mạnh và tuỳ thuộc theo tuổi, mức tăng huyết áp và sự
hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác.
* Tăng huyết áp thứ phát: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có nguyên
nhân rõ ràng đó là:
- Bệnh thận: các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát.
Cơ chế là do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng độ renin - angiotensin -
aldosterol.
- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: hẹp động mạch thận chiếm
1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Cƣờng aldosterol: tổn thƣơng thƣờng thấy là u tuyến thƣợng thận.
- U tuỷ thƣợng thận: chiếm 1 - 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
8
- Hẹp eo động mạch chủ: tăng ở phần trƣớc chỗ hẹp và giảm ở phần sau
chỗ hẹp.
- Tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai: bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc
nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của ngƣời
mẹ cũng nhƣ thai nhi.
- Sử dụng ostrogen: sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì ostrogen
gây tăng tổng hợp tiền chất renin.
- Dùng corticoid kéo dài, cƣờng tuyến giáp.
1.2. Tổng quan hình thái, chức năng động mạch cảnh
1.2.1. Hình thái, cấu trúc hệ thống động mạch cảnh
* Động mạch cảnh chung
Động mạch cảnh chung trái xuất phát từ cung động mạch chủ. Động
mạch cảnh chung phải xuất phát từ thân động mạch cánh tay đầu ở phía sau khớp
ức đòn. Động mạch cảnh chung phân đôi ở ngay bờ trên sụn giáp tƣơng đƣơng
với đốt sống C4 chia thành động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài.
Ở chỗ phân chia động mạch cảnh chung là xoang cảnh (hành cảnh): là
phần cuối của động mạch cảnh chung, phình ra khoảng 1cm đƣờng kính, đóng
vai trò quan trọng trong cơ chế điều hoà huyết áp.
* Động mạch cảnh trong
Từ xoang cảnh động mạch cảnh (ĐMC) trong đi qua bốn đoạn trƣớc
khi tách ra các động mạch cấp máu cho đại não. Lúc đầu, nó cùng tĩnh mạch
cảnh trong (ở ngoài) đi lên ở cổ (đoạn cổ), phần dƣới của đoạn cổ nằm trong
tam giác cảnh vùng động mạch cảnh ngoài. Tiếp đó động mạch đi qua ống
động mạch cảnh của xƣơng thái dƣơng (ở trƣớc hòm nhĩ) để chui vào trong sọ
(đoạn đá). Ra khỏi ống động mạch cảnh, động mạch đi trƣớc, chui trong các
mỏm yên trƣớc (đoạn xoang hang), rồi tận cùng bằng động mạch não trƣớc và
động mạch não giữa.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
9
Phân nhánh: Các nhánh tận của động mạch cảnh trong cấp máu cho hầu
hết bề mặt bán cầu đại não (vỏ não): động mạch não trƣớc cấp máu cho gần
hết bề mặt bán cầu, động mạch não giữa cấp máu cho gần hết mặt ngoài bán
cầu, cả hai động mạch này còn cấp cho phần dƣới bán cầu nằm trƣớc rãnh bên
và cho các nhánh xuyên vào trong bán cầu (nhánh trung tâm).
* Động mạch cảnh ngoài
Động mạch cảnh ngoài từ xoang cảnh chạy lên trên và ra ngoài qua hai
vùng, lúc đầu qua vùng tam giác cảnh rồi bắt chéo đi vào vùng mang tai. Khi
tới sau cổ lồi cầu xƣơng hàm dƣới, nó tận cùng bằng hai nhánh là động mạch
thái dƣơng nông và động mạch hàm trên. Động mạch cảnh ngoài ở trƣớc và
trong hơn so với ĐMC trong. Động mạch thái dƣơng nông tiếp tục đi lên, bắt
chéo mỏm gò má xƣơng thái dƣơng ở trƣớc loa tai (nơi có thể sờ thấy mạch
đập) và cấp máu cho da đầu các vùng trán, đỉnh và thái dƣơng. Động mạch
Hình 1. Giải phẫu động mạch cảnh
ĐMC chung
ĐMC trong
ĐMC ngoài
Xoang cảnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
10
hàm trên tách ra nhiều nhánh cấp máu cho các vùng sâu ở mạch nhƣ các cơ
nhai, xƣơng hàm trên, vòm miệng, xƣơng hàm dƣới, ổ mũi, màng não.
1.2.2. Cấu tạo, đặc điểm, chức năng của động mạch
* Lớp áo trong:
Lớp trong còn gọi là lớp nội mạc (intima) gồm có lớp tế bào nội mạc
(endothelium) lát mặt trong lòng mạch, tiếp theo là lớp mô liên kết lót ngoài
lớp tế bào nội mạc, đƣợc bao phủ bởi lá chun trong.
* Lớp áo giữa:
Lớp giữa còn gọi là lớp trung mạc (media), là lớp dày nhất trong 3 lớp,
nằm trên lá chun trong, do mô liên kết mà chủ yếu là elastin, collagen và các
tế bào cơ trơn cấu tạo thành, đƣợc bao phủ bởi lá chun ngoài. Những sợi tạo
keo làm cho thành động mạch có trƣơng lực, chịu đựng đƣợc những thay đổi
về áp lực của máu khi tim co bóp và tham gia làm co và giãn mạch.
* Lớp áo ngoài:
Lớp ngoài (adventitia) mỏng, gồm mô liên kết với chất chun và chất
keo tăng cƣờng sức bền cho thành mạch. Trong lớp này có các tận cùng sợi
thần kinh vận mạch và hệ thống mao mạch nuôi thành mạch.
1.2.3. Đặc điểm sinh lý của thành động mạch
* Tính co bóp:
Ở động mạch lớn nhƣ động mạch cảnh, thành phần chính của thành
mạch là elastin (lớp chun) và collagen, lớp cơ rất mỏng (so với hai lớp trên)
nên cơ trơn ít ảnh hƣởng lên sự thay đổi đƣờng kính lòng mạch, mà sự thay
đổi này chủ yếu do sự biến đổi áp lực trong lòng mạch, đồng thời do vậy động
mạch lớn nhƣ động mạch cảnh có tính đàn hồi, giãn nở và chịu lực tốt, nhƣng
khả năng co nhỏ đƣờng kính thì rất kém.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
11
* Tính giãn nở và tính đàn hồi:
Tính giãn nở nói lên mức độ giãn ra của lòng mạch khi áp lực trong
lòng mạch tăng lên do tim co bóp đẩy máu vào.
Tính đàn hồi là khả năng thành mạch co trở lại khi qua thì co bóp của
tim, nó duy trì đƣợc áp lực trong lòng mạch để tiếp tục đẩy máu ra ngoại vi.
Độ chênh áp trong lòng động mạch làm cho dòng máu chuyển động,
qua nhiều nghiên cứu cho thấy độ chênh áp (P) tỷ lệ thuận với vận tốc dòng
chảy theo phƣơng trình: P = 4V2
Đo đƣợc vận tốc dòng chảy ở đâu thì có thể biết đƣợc độ chênh áp ở
đó. Bằng một số thiết bị có thể đo đƣợc sự tăng vận tốc dòng chảy, đo đƣợc vận
tốc hay thời khoảng lan truyền của sóng gia tăng áp suất, của sóng giao động động
mạch, từ đó có thể đánh giá tình trạng thành mạch, chức năng động mạch.
1.2.4. Chức năng của động mạch
+ Chức năng dẫn máu.
+ Chức năng đệm: động mạch cảnh có lớp chun dày, có tính giãn nở và
tính đàn hồi cao. Vào thời kỳ tâm thu tim tống máu vào động mạch, nhờ có
tính đàn hồi mà động mạch giãn ra để nhận máu từ tim tới. Phần lớn máu
chảy ra các động mạch nhánh, còn khoảng 30% lƣợng máu đƣợc dự trữ tại
lòng động mạch đang giãn ra để vào thời kỳ tâm trƣơng, thành động mạch co
lại về kích cỡ ban đầu và đẩy nốt lƣợng máu này ra ngoại vi, do vậy tuy tim
co bóp theo chu kỳ nhƣng dòng máu chảy trong động mạch là liên tục.
1.3. Vữa xơ động mạch và một số yếu tố nguy cơ gây vữa xơ động mạch
1.3.1. Vữa xơ động mạch
Tăng huyết áp là nguyên nhân gây vữa xơ động mạch (VXĐM). Các
mảng vữa xơ (MVX) đƣợc tạo nên bởi sự lắng đọng của các hạt mỡ ở dƣới
lớp nội mạc mạch máu mà hàng đầu là cholesterol, đặc biệt là cholesterol có
tỷ trọng thấp và bao giờ cũng kết hợp phản ứng viêm, tăng sinh các nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
12
bào sợi. Lắng đọng calci hay gặp ở vùng hoại tử của mảng vữa xơ, trên bề
mặt MVX dễ lắng đọng các tiểu cầu và gây nên cục máu đông tại chỗ. Mảng
vữa xơ tiến triển dần ngày càng lớn lên do lắng đọng hoặc to lên đột ngột do
máu chảy vào trong MVX, do vậy làm hẹp dần lòng mạch cản trở tuần hoàn
và có khi làm bít tắc động mạch gây nên những hậu quả nghiêm trọng.
1.3.2. Yếu tố nguy cơ
Nhiều nhà nghiên cứu về tăng huyết áp đã tìm thấy một số yếu tố nguy
cơ có liên quan đến bệnh tăng huyết áp và vữa xơ động mạch nhƣ béo phì, hút
thuốc lá…tuổi, giới và thói quen sinh hoạt cũng đƣợc xem là yếu tố nguy cơ
có liên quan mật thiết với bệnh tăng huyết áp mặc dù không thể kiểm soát
đƣợc các yếu tố này.
* Tăng huyết áp:
Bản thân tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ gây VXĐM, tăng huyết áp
tạo điều kiện hình thành hoặc thúc đẩy tiến triển của VXĐM. Tăng huyết áp
làm tăng áp lực trong lòng mạch tạo ra dòng xoáy trong dòng máu và căng
giãn thành mạch. Các tế bào nội mạc bị kích thích, cấu trúc tế bào nới lỏng,
gây giảm chức năng che chở của lớp tế bào nội mạc, hiện tƣợng tăng tính
thấm thành mạch làm cho các thành phần huyết tƣơng nhƣ các mảnh LDL
xuyên qua khoảng dƣới nội mạc, dẫn đến nhiều cholesterol lắng đọng dƣới
nội mạc. Bên cạnh những tổn thƣơng nội mạc cũng làm tăng kết tập và kết
dính tiểu cầu dẫn đến việc bài tiết các chất kích thích quá trình tăng sinh và di
chuyển của tế bào cơ trơn mạch máu. Những sang thƣơng nội mạc do tăng
huyết áp là khởi điểm cho sự hình thành mảng vữa xơ ở mức độ tế bào.
* Rối loạn chuyển hoá lipid máu và liporotein:
Tăng lipid máu là hiện tƣợng dƣ thừa lipid dƣ thừa trong dòng máu, hậu
quả là quá tải lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL - C) có khả năng sinh
VXĐM. Chứng rối loạn lipid máu đƣợc coi là một trong những yếu tố nguy
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
13
cơ quan trọng nhất. Khi LDL - C, cholesterol tăng thì LDL - C nhỏ và đặc dễ
đƣợc hình thành và chui vào lớp dƣới nội mạc, ở đó chúng bị oxy hoá, LDL
oxy hoá dễ đƣợc monocyte, đại thực bào tiếp nhận để trở thành tế bào bọt,
khởi đầu cho các tổn thƣơng vữa xơ động mạch, LDL oxy hoá còn ức chế nội
mạc thành mạch tổng hợp các chất giãn mạch dẫn đến giảm chức năng của
nội mạc trong điều hoà trƣơng lực mạch, chống kết tập tiểu cầu, cân bằng
đông và chống đông máu. Tăng LDL còn làm cho các MVX trở nên không
chắc, dễ bị nứt, loét, tạo tiền đề cho huyết khối hình thành gây tắc lòng mạch.
Nhiều nghiên cứu đã xác định rối loạn tăng cholesterol, triglycerid, LDL và
giảm HDL - C trong huyết thanh là yếu tố liên quan và có ý nghĩa độc lập với
mức độ vữa xơ động mạch, kể cả ở những bệnh nhân trẻ có tăng cholesterol
máu có tính chất gia đình.
* Hút thuốc:
Hút thuốc lá cũng làm tổn thƣơng tế bào nội mạc và tính chất tiêu sợi
huyết trên bề mặt thành mạch mất cân bằng, làm cán cân nghiêng về phía tắc
mạch. Việc gia tăng hiện tƣợng kết dính tiểu cầu trên nội mạc bị tổn thƣơng
do hút thuốc cũng thúc đẩy sự phóng thích yếu tố tăng trƣởng tiểu cầu (PDGF
- Platelet Dirived Growth Factor). Tất cả những hiện tƣợng này đều làm gia
tăng quá trình vữa xơ động mạch, nguy cơ viêm tắc động mạch. Hút thuốc là
yếu tố liên quan chặt chẽ với độ dày nội trung mạc và mảng vữa xơ.
* Tuổi và giới:
Tuổi già có liên quan đến những yếu tố phụ thêm khác nhƣ biến đổi lớp
nội mạc, sự suy giảm, kiệt quệ quá trình chuyển hoá và sửa chữa do tuổi tác
và khuynh hƣớng tăng huyết áp. Sự biến đổi của thành động mạch tăng lên
theo tuổi, độ dày nội trung mạc động mạch cảnh tăng theo tuổi 33, 36.
Một nghiên cứu của Daniel H. O‟ Leary năm 1999, chỉ ra sự liên quan
giữa tuổi và sự tăng lên của độ dày nội trung mạc, trung bình khoảng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
14
0,015mm/năm ở phụ nữ và 0,018mm/năm ở nam giới tại chỗ chia đôi động
mạch cảnh và 0,010mm/năm ở phụ nữ, 0,014mm/năm ở nam giới tại vị trí
động mạch cảnh trong. Chung cho cả hai giới ở vị trí động mạch cảnh chung
là 0,010mm/năm. Đồng thời độ dày nội trung mạc cũng lớn hơn đồng đều ở
nam hơn nữ 32.
1.4. Các phƣơng pháp thăm dò động mạch cảnh
1.4.1. Lâm sàng và các xét nghiệm
* Lâm sàng:
Biểu hiện lâm sàng là thiếu máu của vùng động mạch chi phối khi động
mạch bị hẹp, biểu hiện chủ yếu ở mắt và não (chủ yếu do động mạch cảnh
trong nuôi dƣỡng). Nếu thiếu máu ở mức độ nhẹ thì có biểu hiện triệu chứng
của thiếu máu não nhƣ đau đầu, chóng mặt. Mảng vữa xơ ở mạch máu có thể
hình thành nên cục huyết khối, cục huyết khối tách ra từ các mảng vữa xơ ở
động mạch cảnh, lên não làm tắc các mạch não trong sọ hoặc có thể hẹp và
Hình 2. Hình ảnh tổn thương động mạch cảnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
15
tắc mạch tại vị trí động mạch bên trong não. Tuỳ theo vị trí của mạch bị tắc có
những triệu chứng thần kinh khu trú khác nhau.
* Các xét nghiệm thông thường:
Các xét nghiệm thông thƣờng giúp xác định các yếu tố nguy cơ, các tổn
thƣơng đi kèm nhƣ rối loạn lipid máu, xét nghiệm điện tim.
1.4.2. Siêu âm nội soi mạch máu
Siêu âm nội soi mạch máu cho phép nghiên cứu các tổn thƣơng từ bên
trong động mạch, cung cấp những thông tin về lòng mạch và thành mạch với
các lớp của nó: đo bề dày thành mạch, đặc điểm của mảng vữa xơ, đánh giá
trực tiếp tỷ lệ hẹp lòng mạch, xác định chính xác vị trí, mức độ lan rộng của
tổn thƣơng cũng nhƣ đặc điểm huyết động của nó, chắc chắn đóng vai trò
quan trọng trong theo dõi điều trị đặc biệt thủ thuật nong mạch hoặc tái tạo
mạch làm hạn chế máy móc đắt tiền và kỹ thuật phức tạp.
1.4.3. Siêu âm Doppler mạch
Khoảng những năm 1950 siêu âm đƣợc ứng dụng vào thăm dò các bệnh
tim mạch, cùng với ứng dụng hiệu ứng Doppler đã cho phép thăm dò dòng
chảy ở hệ thống tim mạch nhất là từ khi có siêu âm Doppler thì việc thăm dò
cấu trúc, chức năng và những biến đổi bệnh lý của mạch máu ngày càng có
hiệu quả hơn. Siêu âm có lợi thế là một kỹ thuật không xâm nhập, có thể tiến
hành nhiều lần để theo dõi những biến đổi của mạch máu nên ngày nay siêu
âm đã trở thành một trong những phƣơng pháp có giá trị nhất trong thăm
khám tim mạch.
Sóng siêu âm là những dao động có tần số cao, vƣợt quá giới hạn nghe
đƣợc của con ngƣời (18.000 chu kỳ/giây). Chúng đƣợc xác định bởi tần số
dao động f (chu kỳ/giây - Hertz), độ dài bƣớc sóng (m) và tốc độ truyền âm
của môi trƣờng C (m/s): C = .f
+ Hiệu ứng Doppler
