11842_Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân ho ra máu

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

HOÀNG VĂN LÂM

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HO RA MÁU TẠI THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 87.20.107

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

1. TS. NGUYỄN TRƯỜNG GIANG

2. PGS.TS PHẠM KIM LIÊN

Thái Nguyên – Năm 2018
i
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành luận văn này, tôi đã
nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các thầy cô, đồng nghiệp, bạn bè, cơ quan
và gia đình.
Trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất tới TS. Nguyễn Trường
Giang, PGS.TS Phạm Kim Liên, là người Thầy người Cô đã trực tiếp hướng
dẫn, chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất tới các Thầy Cô trong Bộ môn
Nội – Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, những người đã dùng tri thức và
tâm huyết của mình để truyền đạt cho chúng tôi những kiến thức quý báu trong
suốt thời gian học tập tại trường.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn trân trọng nhất tới Đảng ủy, Ban Giám hiệu,
lãnh đạo Khoa Các Chuyên Khoa cùng các Thầy Cô trong Bộ môn Lao và Bệnh
phổi Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, nơi tôi đang công tác đã tạo những
điều kiện tốt nhất cho tôi được học tập nâng cao trình độ chuyên môn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tới Ban Giám Đốc, các cán bộ Khoa Hô hấp
– Nội tiết, Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên; Ban Giám Đốc, các cán bộ các
Khoa lâm sàng, Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện
giúp đỡ tôi trong suốt quá học tập và nghiên cứu.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè, đồng nghiệp đã động viên, cổ vũ,
giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập.
Đặc biệt, tôi xin dành tất cả tình cảm và sự biết ơn tới những người thân
trong gia đình tôi, những người đã luôn động viên, khuyến khích và tạo điều
kiện cho tôi cả về vật chất lẫn tinh thần để tôi hoàn thành luận văn này.

Thái Nguyên, ngày……tháng 05 năm 2018

Tác giả

Hoàng Văn Lâm
ii
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu mà tôi đã tham gia. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng được
công bố trên bất cứ tài liệu khoa học nào.

Thái Nguyên, ngày……tháng 05 năm 2018
Học viên

Hoàng Văn Lâm

iii
MỤC LỤC

Trang bìa phụ

Lời cảm ơn …………………………………………………………………………………………… i
Lời cam đoan
……………………………………………………………………………………….. ii
Mục lục
………………………………………………………………………………………………. iii
Danh mục các từ viết tắt
……………………………………………………………………….. iv
Danh mục các bảng ………………………………………………………………………………. v
Danh mục các biểu đồ ………………………………………………………………………….. vi
ĐẶT VẤN ĐỀ …………………………………………………………………………………….. 1
Chương 1. TỔNG QUAN ……………………………………………………………………. 3
1.1. Đại cương ho ra máu
……………………………………………………………………. 3
1.1.1. Định nghĩa
…………………………………………………………………………….. 3
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây HRM …………………………………………………. 3
1.1.3. Nguyên nhân ho ra máu ………………………………………………………….. 3
1.1.4. Cơ chế ho ra máu …………………………………………………………………… 7
1.1.5. Các tai biến và biến chứng của HRM ……………………………………… 10
1.1.6. Phân loại mức độ ho ra máu ………………………………………………….. 10
1.2. Chẩn đoán ho ra máu …………………………………………………………………. 11
1.2.1. Lâm sàng
…………………………………………………………………………….. 11
1.2.2. Cận lâm sàng
……………………………………………………………………….. 13
1.3. Điều trị ho ra máu ……………………………………………………………………… 15
1.3.1. Nguyên tắc điều trị
……………………………………………………………….. 15
1.3.2. Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức …………………………………………… 15
1.3.3. Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi …………………………… 16
1.3.4. Điều trị xâm lấn …………………………………………………………………… 18
1.3.5. Điều trị nguyên nhân gây HRM
……………………………………………… 21
iv
1.4. Các nghiên cứu về ho ra máu
………………………………………………………. 21
1.4.1. Tình hình nghiên cứu về ho ra máu trên thế giới ……………………… 21
1.4.2. Tình hình nghiên cứu về ho ra máu trong nước ……………………….. 23
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU …………. 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu ………………………………………………………………… 26
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
………………………………………………… 26
2.3. Phương pháp nghiên cứu ……………………………………………………………. 26
2.4. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu ……………………………………………… 26
2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu ……………………………………………………………………. 27
2.6. Phương pháp thu thập số liệu
………………………………………………………. 28
2.7. Phương pháp xử lí và phân tích số liệu
…………………………………………. 35
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu
…………………………………………………………… 35
2.9. Sơ đồ nghiên cứu ………………………………………………………………………. 36
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ……………………………………………….. 37
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu …………………………………… 37
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị HRM
…………….. 39
3.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ho ra máu…………………… 48
Chương 4: BÀN LUẬN
……………………………………………………………………… 53
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu …………………………………… 53
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị
……………………… 55
4.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ho ra máu…………………… 64
KẾT LUẬN ………………………………………………………………………………………. 66
KHUYẾN NGHỊ
……………………………………………………………………………….. 69
DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ …………….. 70
TÀI LIỆU THAM KHẢO …………………………………………………………………. 71
PHỤ LỤC

v
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

AFB
Acid fast bacilli (Trực khuẩn kháng a xít)
BAE
Bronchial Artery Embolization (Thuyên tắc động mạch phế quản)
BMI
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
CLVT
Cắt lớp vi tính
ĐM
Động mạch
ĐMKTHPQ Động mạch không thuộc hệ phế quản
ĐMP
Động mạch phổi
ĐMPQ
Động mạch phế quản
ĐMTHPQ
Động mạch thuộc hệ phế quản
GPQ
Giãn phế quản
HRM
Ho ra máu
TMP
Tĩnh mạch phổi
TMPQ
Tĩnh mạch phế quản

iv
vi
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1. Đánh giá chỉ số BMI theo chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới dành cho
người Châu Á (IDI & WPRO)
……………………………………………… 29
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới tính ………………… 37
Bảng 3.2. Nguyên nhân HRM của đối tượng nghiên cứu
…………………………. 38
Bảng 3.3. Tiền sử HRM của đối tượng nghiên cứu …………………………………. 39
Bảng 3.4. Tiền sử bệnh phổi của đối tượng nghiên cứu …………………………… 39
Bảng 3.5. Liên quan giữa mức độ HRM với nguyên nhân HRM
………………. 40
Bảng 3.6. Triệu chứng tiền triệu của bệnh nhân HRM
…………………………….. 41
Bảng 3.7. Triệu chứng cơ năng, toàn thân của bệnh nhân HRM
……………….. 41
Bảng 3.8. Liên quan giữa mức độ ho ra máu và khó thở
………………………….. 42
Bảng 3.9. Đặc điểm thay đổi công thức máu của bệnh nhân HRM
……………. 43
Bảng 3.10. Đặc điểm một số chỉ số đông máu của bệnh nhân HRM …………. 43
Bảng 3.11. Vị trí tổn thương trên Xquang ngực của bệnh nhân HRM
……….. 44
Bảng 3.12. Đặc điểm tổn thương trên Xquang ngực của bệnh nhân HRM …. 45
Bảng 3.13. Vị trí tổn thương trên phim CLVT lồng ngực ………………………… 45
Bảng 3.14. Đặc điểm tổn thương trên phim CLVT lồng ngực ………………….. 46
Bảng 3.15. Đặc điểm mạch máu bệnh lý trên phim chụp mạch ………………… 46
Bảng 3.16. Các phương pháp điều trị HRM …………………………………………… 47
Bảng 3.17. Tình trạng HRM tái phát trong 03 tháng ……………………………….. 48
Bảng 3.18. Liên quan giữa tuổi, giới với kết quả điều trị HRM
………………… 48
Bảng 3.19. Liên quan giữa tiền sử với kết quả điều trị HRM
……………………. 49
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức độ HRM với kết quả điều trị ………………….. 49
Bảng 3.21. Liên quan giữa số lượng bạch cầu với kết quả điều trị ……………. 50
Bảng 3.22. Liên quan giữa chỉ số đông máu và kết quả điều trị HRM ………. 50
Bảng 3.23. Liên quan giữa tổn thương trên CLVT với kết quả điều trị ……… 51
Bảng 3.24. Liên quan giữa nguyên nhân với kết quả điều trị HRM
…………… 51
Bảng 3.25. Liên quan giữa nguyên nhân với tình trạng HRM tái phát……….. 52
v
v
vii
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm BMI của đối tượng nghiên cứu ……………………………. 38
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo mức độ HRM ……………….. 40
Biểu đồ 3.3. Triệu chứng thực thể của bệnh nhân HRM ………………………….. 42
Biểu đồ 3.4. Kết quả xét nghiệm đờm tìm AFB ……………………………………… 44
Biểu đồ 3.5. Kết quả điều trị ho ra máu …………………………………………………. 47

vi
1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ho ra máu (HRM) là một cấp cứu nội khoa thường gặp trong bệnh lý hô
hấp ở nước ta, đặc biệt là tại các Khoa hồi sức cấp cứu của các trung tâm, bệnh
viện chuyên ngành Lao và Bệnh phổi [11], [48], [60]. Theo Hoàng Minh
(2000), HRM chiếm 48% số bệnh nhân vào Khoa cấp cứu-hồi sức của Viện
Lao và Bệnh phổi Trung Ương trong 10 năm (1987-1997) [17].

Nguyên nhân HRM rất đa dạng, bao gồm các bệnh của phế quản, nhu
mô phổi và những bệnh lý khác ngoài phổi. Nguyên nhân có sự khác biệt giữa
các quốc gia và vùng lãnh thổ trên thế giới. Ở các nước công nghiệp hóa,
nguyên nhân HRM thường gặp nhất là do giãn phế quản, viêm phế quản và
ung thư phổi, tuy nhiên tại các nước đang phát triển, lao phổi là nguyên nhân
hàng đầu gây HRM [33], [39], [43]. Tại Việt Nam, trong những thập kỷ trước
nguyên nhân HRM chủ yếu là do lao phổi, tuy nhiên trong những năm gần
đây khi cơ cấu bệnh lý hô hấp có những thay đổi, tỷ lệ bệnh phổi không do
lao vào viện ngày càng tăng, dẫn đến tỷ lệ các nguyên nhân gây HRM cũng
có những thay đổi đáng kể so với những thập kỷ trước [11], [13], [17].
Việc điều trị HRM phụ thuộc vào mức độ, nguyên nhân HRM và tình
trạng người bệnh mà có các hướng xử trí thích hợp để đảm bảo an toàn tính
mạng cho người bệnh. Các phương pháp điều trị HRM bao gồm: điều trị nội
khoa, nội soi cầm máu, điện quang can thiệp gây tắc động mạch phế quản, phẫu
thuật cắt phân thùy, thùy phổi tổn thương. Ngày nay, nhờ sự phát triển của
phương pháp gây tắc động mạch phế quản đã làm tăng hiệu quả kiểm soát HRM
lên gấp 3–5 lần và tỉ lệ tử vong giảm 4–6 lần so với điều trị nội khoa đơn thuần
[32], [41], [42], [57].
Tại Thái Nguyên, hàng năm khoa Hô Hấp – Nội Tiết, Bệnh viện Trung
Ương Thái Nguyên, Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi Thái Nguyên đều tiếp nhận
một số lượng lớn bệnh nhân HRM vào điều trị. Tuy nhiên có rất ít nghiên cứu
2

về vấn đề này, để tìm hiểu rõ hơn về các đặc điểm, nguyên nhân và kết quả điều
trị trên những bệnh nhân HRM tại Thái Nguyên, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân
ho ra máu tại Thái Nguyên” với 02 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân ho
ra máu tại Thái Nguyên.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ho ra máu.

3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Đại cương ho ra máu
1.1.1. Định nghĩa

Ho ra máu là tình trạng máu từ đường hô hấp dưới được bệnh nhân ho,
khạc, ộc hoặc trào ra ngoài theo đường mũi, miệng. Ho ra máu là một triệu
chứng không đặc hiệu liên quan tới nhiều bệnh phổi – phế quản và tim mạch,
khá thường gặp trên lâm sàng [7], [17], [31].
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây HRM

Thường gặp do tình trạng viêm, nhiễm khuẩn ở phổi, làm tăng lượng
máu tới phổi gây sung huyết. Đây là yếu tố gây tổn thương, phá hủy hoặc tắc
mạch máu làm cho mạch máu dễ vỡ. Tổn thương xơ sẹo ở phổi sẽ gây co kéo
mô phổi dẫn đến dễ làm vỡ mạch máu và mao mạch. Ngoài ra, ho nhiều, lao
động nặng, gắng sức cũng là các yếu tố làm tăng đột ngột áp lực trong phế
quản – phổi làm cho dễ tổn thương vỡ mạch máu gây HRM. Đôi khi, do thay
đổi thời tiết (về nhiệt độ, khí áp, độ ẩm) cũng ảnh hưởng đến cơ chế vận mạch
(co giãn mạch đột ngột) có liên quan đến HRM [2], [17].
1.1.3. Nguyên nhân ho ra máu

Ho ra máu là triệu chứng của nhiều nguyên nhân (bẩm sinh hoặc mắc
phải) ở cơ quan hô hấp hay cơ quan tuần hoàn làm ĐMPQ thay đổi về kích
thước, hình dạng, phân bố…trở thành ĐMPQ bệnh lý mà hậu quả của tình
trạng này là phình, giãn vỡ mạch gây HRM. Trong giới hạn của luận văn, một
số nguyên nhân được đề cập đến là:
1.1.3.1. HRM do các bệnh lý phổi – phế quản
– Lao phổi: Ho ra máu thường gặp ở các thể lao phổi có hang, HRM có thể từ
mức độ nhẹ đến nặng và thường có đuôi khái huyết, đôi khi HRM là triệu
4

chứng đầu tiên khiến bệnh nhân quan tâm tới bệnh. Di chứng GPQ sau lao là
nguyên nhân hay gặp gây HRM tái phát sau gây tắc ĐMPQ [25]. Lao phổi
đồng thời cũng là một nguyên nhân gây ra các tổn thương màng phổi, gây dính
màng phổi tạng với màng phổi thành (chủ yếu ở vùng đỉnh phổi) tạo nên sự
nối thông tuần hoàn thành ngực và vùng cổ với tuần hoàn phổi – màng phổi là
nguyên nhân của HRM nhiều hoặc HRM dai dẳng kéo dài ở bệnh nhân lao
phổi [17].
Tỷ lệ tổn thương lao gây HRM thay đổi tùy theo từng nghiên cứu. Theo
nghiên cứu của Haroestarriol M. và cộng sự (2001) phân tích trên 752 trường
hợp ho ra máu cho thấy, HRM do lao chiếm 1,7% và di chứng của bệnh lao
chiếm 4% [43]. Theo nghiên cứu của Abal A. T. và cộng sự đánh giá trên 52
bệnh nhân HRM vào điều trị tại bệnh viện Chest Kuwait từ 1/1998 đến
12/1999 cho thấy HRM do lao phổi tiến triến chiếm 15,4%, di chứng của
bệnh lao chiếm 17,3% [30]. Các nghiên cứu tại Ấn Độ cũng cho thấy, nguyên
nhân HRM do lao phổi chiếm chủ yếu [33], [61]. Theo Reechaipichitkul W.
và Latong S. nghiên cứu hồi cứu trên 101 bệnh nhân nhập viện vì HRM nặng
tại Bệnh viện Srinagarind, Khon Kaen, Thái Lan từ tháng 1 năm 1993 đến
tháng 12 năm 2002 cho thấy, HRM do lao phổi là 20,8% [59].
Tại Việt Nam, theo Hoàng Minh nghiên cứu trên 4762 bệnh nhân HRM
vào khoa cấp cứu hồi sức viện Lao và Bệnh phổi (1987-1997) cho thấy,
HRM do lao phổi chiếm 80,4% [17]. Theo Lê Trần Hùng (2009), HRM do
lao chiếm 54,5%. Nguyễn Ngọc Hồng (2017), HRM do lao chiếm 18,4%.
Đoàn Thị Thu Trang (2010), HRM do lao chiếm 16,7% [11], [13], [27].
– Giãn phế quản: là trình trạng giãn thường xuyên không hồi phục của một hay
nhiều phế quản từ cấp 3 đến cấp 8 kèm theo phá hủy cấu trúc thành phế quản.
Lớp sụn trong thành phế quản giãn mỏng, lớp cơ chun giãn không hồi phục
kèm theo có tăng tiết dịch. Ứ đọng dịch trong lòng phế quản gây nhiễm khuẩn
5

mạn tính lớp niêm mạc và dưới niêm mạc dẫn đến tăng sinh, phì đại ĐMPQ
gây HRM [5], [6], [16], [20].
Giãn phế quản có thể bẩm sinh, di truyền hoặc mắc phải. GPQ có thể
hình thành ổ và giới hạn ở một phần hoặc một thùy của phổi, hoặc có thể giãn
lan rộng đến nhiều thùy ở một hoặc cả hai bên phổi [16]. Trong GPQ vị trí
chảy máu thường xuất phát từ các ĐMPQ. Máu chảy ra thường kèm sủi bọt.
Phần lớn HRM tự ngưng tạm thời, có xu hướng tái phát nhiều lần và có thể
gây HRM đe dọa mạng sống. Theo Reechaipichitkul W. và cộng sự cho thấy,
GPQ gặp trong 33,7% các trường hợp HRM [59]. Theo một nghiên cứu khác
tại Hy Lạp năm 2006 cho thấy HRM do GPQ chiếm 26% [63]. Trong khi, ở
Việt nam, GPQ là nguyên nhân thứ hai gây HRM sau lao phổi, chiếm 7,68%.
HRM thường xảy ra trong GPQ dạng khô, có bội nhiễm [17].
– Ung thư phế quản – phổi:

Thường gây HRM nhẹ, chỉ có lẫn ít máu trong đờm, thường lặp đi
lặp lại và dai dẳng. Tuy nhiên, cũng có những trường hợp HRM nặng ngay từ
đầu, xảy ra ở bệnh nhân có khối u phổi lớn, nằm ở trung tâm, và nhất là
loại carcinoma tế bào gai. Nguy cơ HRM do ung thư phế quản-phổi ở người
hút thuốc lá gia tăng rất nhiều. Bệnh nhân thường có biểu hiện ho khan và đau
tức ngực trước khi HRM. Khi HRM xảy ra chứng tỏ ung thư đã xâm lấn đường
dẫn khí. Phần lớn HRM là hậu quả của quá trình loét gây ra do ung thư lan
rộng, đôi khi do viêm phổi hoặc do áp xe phổi xảy ra ngay sau khối u gây tắc
nghẽn [2].
Hiện nay, ở các nước phương Tây, tỉ lệ HRM do ung thư phế quản-phổi
ngày càng tăng lên so với các nhiễm khuẩn phổi. Theo Palade E. và cộng sự
(2016) nghiên cứu trên 204 bệnh nhân HRM cho thấy nguyên nhân ác tính
chiếm đến 50% các trường hợp [56], một nghiên cứu khác của Bhalla, A. và
cộng sự tại Ấn Độ (2017) cho thấy, HRM do ung thư phổi chiếm 7,18% [33].
6

Ở Việt Nam, theo Hoàng Minh (2000), HRM do ung thư phế quản-phổi
đứng hàng thứ ba (sau lao phổi và giãn phế quản) chiếm 3,08%. HRM có thể
gặp trong bất kỳ dạng tế bào ung thư phế quản-phổi như dạng tế bào nhỏ, tế
bào lớn (6,7%), dạng tế bào biểu mô (75%), dạng tế bào tuyến (20%) [17].
– Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi:
HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm trùng nặng xảy ra ở bất cứ vị
trí nào của đường hô hấp. HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến chứng của
ung thư phế quản-phổi hoặc viêm phổi do staphylococci, influenza virus, hoặc
klebsiella. Viêm phổi thùy do phế cầu thường khạc đờm có màu rỉ sắt nhưng thỉnh
thoảng có khạc đờm vướng ít máu li ti. Viêm phổi do staphylococcus thường ho
khạc ra mủ lẫn máu. HRM kèm sủi bọt thường gặp trong áp xe phổi, máu được
pha trộn với một lượng lớn mủ hôi. Trong viêm phổi hoại tử, HRM thường kèm
mô phổi hoại tử. Các bệnh nhiễm trùng phế quản-phổi, đặc biệt là áp xe phổi,
HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay do vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng
bị viêm [2].
– Nấm phổi:
Nhiễm nấm phổi thường gặp gây HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu phát
triển trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn phế quản gây ra HRM nặng.
Ngoài ra, có thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh sarcoidosis. Tác nhân
thường gặp là nấm Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor ít gặp hơn.
Hai loại nấm trên xâm lấn vào nhu mô phổi và có thể gây HRM, đặc biệt là xâm
lấn vào mạch máu. Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi tươi, cấy nấm từ bệnh
phẩm lấy từ phế quản-phổi, hoặc bằng huyết thanh chẩn đoán, hoặc bằng điện di
miễn dịch [2].
1.1.3.2. Ho ra máu do bệnh lý tim mạch

Các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải như hẹp van hai lá, suy tim trái có
thể gây HRM liên quan tới gắng sức [2]. Các bệnh lý mạch máu gây HRM như
7

tắc động mạch phổi do huyết khối, teo động mạch phổi bẩm sinh, phồng động
mạch phổi trong bệnh Marfan, thông động – tĩnh mạch phổi…

Cơ chế gây HRM trong các bệnh lý tim mạch là do tăng áp lực động
mạch phổi làm tăng tính thấm thành mạch. Mức độ HRM càng nặng khi có
tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
1.1.3.3. Ho ra máu do các bệnh lý toàn thân

+ HRM ở những bệnh nhân có bệnh về máu (bạch cầu cấp và mạn tính,
bệnh ưa chảy máu, xuất huyết do giảm tiểu cầu…)

+ Rối loạn đông máu do dùng các thuốc chống đông, thuốc chống kết tập
tiểu cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch, nhiễm khuẩn huyết…
1.1.3.4. Ho ra máu do chấn thương ngực

Các tổn thương chấn thương ngực như vết đâm xuyên, đụng dập hay máu
tụ trong nhu mô cùng với các tổn thương sau can thiệp như sinh thiết, chọc dò
hay dẫn lưu màng phổi thường gây HRM mức độ nhẹ trừ khi gây tổn thương
mạch máu lớn. Tuy nhiên một vấn đề cần được quan tâm là các di chứng sau
chấn thương thường là yếu tố thuận lợi phát sinh các mạch máu nuôi dưỡng
đến từ hệ chủ là nguyên nhân gây HRM tái phát [2], [17].
1.1.3.5. Ho ra máu không rõ nguyên nhân

Tần số HRM không rõ nguyên nhân thay đổi tùy theo nhóm nghiên cứu
cũng như cách thức tìm kiếm nguyên nhân, có thể tới 25% các trường hợp và
thường là HRM nhẹ. Tuy nhiên các tác giả Herth F. và Carette M.F. khuyến
cáo nên lưu ý các bệnh nhân này, đặc biệt bệnh nhân trên 40 tuổi và có tiền sử
nghiện thuốc lá nhằm phát hiện sớm ung thư phổi [30], [45].
1.1.4. Cơ chế ho ra máu

HRM là máu được khạc ra có nguồn gốc từ đường hô hấp dưới. Đa số
trường hợp máu chảy ra xuất phát từ tuần hoàn hệ thống (mạch máu phế quản)
là nơi có áp lực cao, gây HRM đỏ tươi và có nguy cơ HRM nhiều, cũng có thể
8

máu chảy ra xuất phát từ hệ thống chức năng (nhánh động mạch phổi) là nơi có
áp lực thấp. HRM thường do một tổn thương cục bộ (như ung thư, viêm), nhưng
cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc toàn thân (như rối loạn đông máu).
HRM có 3 cơ chế sau:

+ Thứ nhất, do tổn thương làm loét, hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu như
trong ung thư phế quản – phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét rồi vỡ mạch
máu gây HRM; phình mạch Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch bị chất
hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào trong lòng hang lao gây HRM; hạch
lao nhuyễn hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây HRM; những trường
hợp viêm nhiễm làm loét thủng thành mạch, thường là vỡ loét ĐMPQ. Năm
1941 – 1968, Fearn và Rasmussen lần đầu tiên nêu lên sự tạo thành phình mạch
ở gần các tổn thương viêm, thành mạch bị tổn thương gây nên HRM khi phình
mạch phổi bị vỡ. Đến năm 1944, Amenille P và Feuvet J chứng minh sự xác
thực của cơ chế này trên thực tiễn lâm sàng ở bệnh nhân HRM do lao – hạch
lao nhuyễn hóa, tổn thương viêm, khối u hoại tử làm mạch máu bị loét vỡ và
thủng vào khí quản [2], [7].

+ Thứ hai, rối loạn chức năng tuần hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng
sinh, tăng áp lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các nhánh nối của
ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh nối khác (như nhánh nối giữa động mạch và
tĩnh mạch của phế quản, giữa ĐMP và TMPQ,…) có thể hình thành nhiều đám
rối quanh phế quản, các đoạn giãn tĩnh mạch, giả u mạch máu. Rối loạn vận
mạch phổi – phế quản dẫn đến hồng cầu thoát mạch; tổn thương mạch phổi; tắc
mạch phổi, nhồi máu phổi, tăng tính thấm thành mạch. Tăng tuần hoàn đến phổi
gây sung huyết mạch máu phế quản – phổi gặp trong viêm phổi, áp xe phổi, phù
phổi. Các rối loạn trên thường không đơn độc mà luôn phối hợp [2], [7], [18].

+ Thứ ba, hồng cầu thấm qua màng phế nang – mao mạch do tăng áp lực
thủy tĩnh (gặp trong phù phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng phế
9

nang-mao mạch (gặp trong xuất huyết phế nang của hội chứng Goodpasture).
Ngoài ra, rối loạn tính thấm thành mạch do dị ứng nhưng chưa có bằng chứng
rõ ràng nên ít có tính thuyết phục. Tăng áp lực ĐMPQ cũng là yếu tố nguy cơ
quan trọng gây HRM nhưng vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ [2], [7].

Sự phì đại quá mức của ĐMPQ thường là hậu quả của một quá trình viêm
phổi mạn tính. Ở các vị trí viêm nhiễm, phế quản và nhu mô phổi nhận nguồn
cung cấp máu từ ĐMPQ hơn là từ ĐMP. Ở nhiều bệnh nhân mắc bệnh phổi cấp
và mạn tính, có tuần hoàn phổi bị suy giảm hoặc tắc nghẽn ở mức độ tiểu động
mạch phổi do hiện tượng co mạch, viêm mạch máu, và huyết khối nội mạch.
Tình trạng viêm mạn tính và tăng lượng máu đến gây ra giãn phình ĐMPQ và
tăng sinh thêm tuần hoàn bàng hệ từ các động mạch khác trong lồng ngực để
thay thế cho tuần hoàn phổi. Tắc nghẽn ĐMP có thể dẫn đến giãn ĐMPQ và
các động mạch phụ cận do hình thành thông nối (shunt) hệ thống chủ – phổi. Ở
những vùng viêm cấp hay mạn, các mạch máu phế quản phì đại có thành mỏng
hơn, tính thấm thành mạch thay đổi và có thể vỡ khi bị nhiễm vi khuẩn gây ăn
mòn hoặc do tăng áp lực máu tại chỗ. Sau khi vỡ mạch máu, máu từ động mạch
sẽ chảy vào lòng khí – phế quản gây HRM. Chảy máu xuất phát từ ĐMPQ
thường gây ra HRM lượng nhiều do có áp lực mạnh hơn các ĐMP. Do đó,
HRM do chảy máu xuất phát từ ĐMPQ thường là HRM nặng và đe dọa mạng
sống. Trong một số bệnh lý của phế quản – phổi như lao phổi, giãn phế quản,
ung thư phổi, nhu mô phổi được tăng tưới máu do tăng sinh các ĐMPQ. Các
động mạch này có đường kính lớn hơn gấp nhiều lần so với bình thường, chạy
ngoằn ngoèo nối thông với các động mạch liên sườn, phát triển hình thành các
shunt giữa hệ mạch máu phế quản với hệ mạch máu phổi. Các shunt phế quản
– phổi bất thường này xảy ra trong nhu mô phổi bị viêm mạn, từ đó làm tăng
lưu lượng máu và tăng áp lực trong mô viêm, dẫn đến dễ vỡ mạch máu gây
HRM. Ngoài ra, ở bệnh nhân lao phổi, thường có biểu hiện dính màng phổi
10

tạng với màng phổi thành (chủ yếu ở vùng đỉnh phổi) tạo nên shunt tuần hoàn
thành ngực – vùng cổ với tuần hoàn phổi – màng phổi là nguyên nhân gây HRM
nhiều và dai dẳng [2].
1.1.5. Các tai biến và biến chứng của HRM

– Tử vong: là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh do vỡ một
mạch máu lớn gây mất một lượng máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở
đột ngột, hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do máu chảy ra đông lại ngay
gây bít tắc đường dẫn khí [2].

– Trụy tim mạch: là tai biến trong những trường hợp HRM trung bình trở
lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim nhanh, xanh tái, tụt huyết áp.

– Thiếu máu: gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng, lâu ngày.

– Bội nhiễm phổi, viêm phổi: xảy ra sau HRM.

– Xẹp phổi: thường do cục máu đông, nút đờm gây bít tắc một nhánh phế
quản, biểu hiện bằng cơn đau ngực đột ngột, khó thở, tím tái [2].
1.1.6. Phân loại mức độ ho ra máu
Phân loại ho ra máu có nhiều cách khác nhau, chưa có sự thống nhất giữa
các tác giả trong y văn thế giới về phân loại mức độ HRM. Tuy nhiên, tại Việt
Nam đa số các tác giả thống nhất phân loại HRM theo Hoàng Minh (2000) như
sau [17]:
– Ho ra máu nhẹ: Khi tổng lượng máu khạc ra dưới 50ml trong 24 giờ.
– Ho ra máu trung bình: Khi tổng lượng máu ho ra từ 50ml đến dưới
200ml trong 24 giờ.
– Ho ra máu nặng:
+ Ho ra máu >200ml/24 giờ.
+ Ho ra máu từ 150ml trong 2-3 ngày trở lên
+ Ho ra máu rải rác, kéo dài trên 15 ngày, gây mất máu đáng kể làm dung
tích hồng cầu giảm dưới 20%, hồng cầu còn dưới 2 triệu/mm3.
11

+ Ho ra máu mức độ trung bình ở bệnh nhân nặng, suy kiệt, suy dinh
dưỡng hoặc có bệnh nặng khác kèm theo hoặc ở người có thai, suy hô hấp.
1.2. Chẩn đoán ho ra máu

Khám lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng cho phép chẩn đoán xác
định và chẩn đoán phân biệt HRM, trong đó xét nghiệm đờm, xét nghiệm máu
và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh có vai trò quan trọng để chẩn đoán
nguyên nhân, nguồn gốc và vị trí chảy máu.
1.2.1. Lâm sàng
– Triệu chứng báo trước:

Trước khi ho ra máu người bệnh có cảm giác khó chịu, hồi hộp, nóng ran
sau xương ức, khó thở, khò khè, ngứa cổ họng, có vị máu trong miệng sau đó
ho khạc máu từ đường hô hấp dưới ra ngoài [17].
– Tính chất máu ho ra

+ Máu có màu đỏ tươi, có bọt, máu lẫn đờm, không lẫn thức ăn.

+ Máu ho ra có thể ít, từ vài ml hoặc có thể ho ra hàng trăm ml, máu ộc
ra ngoài hoặc HRM nhưng không khạc được ra ngoài mà đông lại gây bít tắc
phế quản, bệnh nhân có thể tử vong do suy hô hấp.

+ Ho ra máu có thể ngắn, thậm chí chỉ 1 ngày hoặc kéo dài 5-7 đến 10
ngày rồi bớt dần và ngừng hẳn hoặc kéo dài nhiều năm, nhiều tháng diễn biến
thành từng đợt.

+ Ho ra máu do lao phổi thường có đuôi khái huyết, máu khạc ra ít dần,
đỏ thẫm rồi đen lại. Đó là dấu hiệu đã ngừng chảy máu.

+ Ho ra máu trong GPQ có đặc điểm tái diễn nhiều năm, lần sau nặng và
kéo dài hơn lần trước, thường không có đuôi khái huyết.

+ Ho ra máu do ung thư phế quản có đặc điểm thường ho ra máu vào
buổi sáng, máu sẫm màu số lượng ít có khi chỉ có tia máu. Số lần ho ra máu có
khi chỉ 1-2 lần, bệnh nhân dễ bỏ qua không chú ý.
12

– Triệu chứng thực thể:

+ Nghe phổi có thể thấy ran nổ, ran ẩm… cho biết HRM là từ phế quản-
phổi nhưng không có giá trị chẩn đoán vị trí chảy máu.

+ Dấu hiệu suy hô hấp cấp: Tùy theo mức độ ho ra máu và tình trạng
bệnh lý của phổi mà có thể thấy tình trạng suy hô hấp từ nhẹ đến nặng, thậm
chí đe dọa tính mạng do các cục máu che lấp khí phế quản.

+ Dấu hiệu thiếu máu: Tùy thuộc lượng máu mất, biểu hiện da xanh, niêm
mạc nhợt, hạ huyết áp thậm chí xảy ra tình trạng sốc mất máu.

+ Dấu hiệu bệnh lý nguyên phát: Khi hỏi, khám bệnh cần chú ý các dấu
hiệu bệnh lý nguyên phát gây HRM như ung thư phế quản-phổi, lao phổi, GPQ.
– Chẩn đoán phân biệt:

+ Chảy máu ở đường hô hấp trên: chảy máu vùng mũi do tăng huyết áp,
do cương tụ mạch, xung huyết vùng mũi do polype hốc mũi, ung thư xương
hàm trên, viêm chấn thương, đụng giật vùng mũi, vắt, đĩa bám vào hốc
mũi…[17].

+ Chảy máu vùng miệng: máu thường lẫn nước bọt, thường gặp là chảy
máu lợi do có bệnh về máu, rối loạn đông – chảy máu, bệnh bạch cầu cấp…;
chảy máu lưỡi, miệng do ung thư, do sỏi tuyến nước bọt, các tổn thương đụng
giập, thủ thuật ở vùng miệng…[17].

+ Chảy máu vùng họng: do viêm họng cấp, chấn thương họng do thủ
thuật, hóc xương, tổn thương các hạch nhân lành tính và ác tính… Những
trường hợp chảy máu không nhiều, có thể dùng gương soi hoặc nội soi hầu
họng để chẩn đoán loại trừ [17].

+ Nôn ra máu: do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản (tăng áp lực tĩnh mạch
cửa trong xơ gan), chảy máu dạ dày – tá tràng…Máu thường sẫm màu, lẫn
thức ăn, máu ra trong cơn nôn, kèm theo có đại tiện phân đen… Chẩn đoán
xác định bằng nội soi ống tiêu hóa [17].
13

1.2.2. Cận lâm sàng
– Chụp Xquang phổi chuẩn:

Chụp xquang phổi chuẩn là xét nghiệm cận lâm sàng đầu tiên đối với
bệnh nhân HRM cung cấp thông tin về nguyên nhân HRM và có giá trị chẩn
đoán định khu từ 33%-82% [34].

Về giá trị của Xquang phổi chuẩn trong chẩn đoán nguyên nhân, phim
chụp phổi ở các tư thế thẳng, nghiêng cung cấp các thông tin gợi ý nguyên nhân
gây HRM như: các tổn thương dạng u phổi, các ổ tròn sáng gợi ý GPQ, đánh
giá được các thể của lao phổi như lao thâm nhiễm, lao nốt, lao hang, lao kê,
hình ảnh ổ áp xe với mức nước – hơi, đánh giá vị trí và độ rộng của tổn thương.
Tuy nhiên, theo Kaminski (2001) có 14,7% bệnh nhân HRM có hình ảnh
Xquang phổi bình thường hoặc không chẩn đoán được vị trí tổn thương trên
Xquang [49].
– Chụp cắt lớp vi tính (CLVT):

Chụp CLVT rất có giá trị trong chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán
định khu HRM. Theo Khezrollah B, nên thực hiện chụp CLVT độ phân giải
cao và nội soi phế quản ống mềm cho tất cả bệnh nhân ho ra máu có kết quả
Xquang ngực bình thường trừ khi bệnh lao được chẩn đoán bởi xét nghiệm đờm
[50].

Về chẩn đoán nguyên nhân HRM, chụp CLVT có giá trị cao hơn chụp
Xquang phổi chuẩn. Nhờ các lớp cắt mỏng, các tổn thương không nhìn thấy
được trên phim chụp phổi chuẩn sẽ được thể hiện rõ trên phim CLVT. Đồng
thời có thể đo chính xác kích thước tổn thương, phân biệt được các cấu trúc tổ
chức khác nhau do có thể đo được tỷ trọng. Chụp CLVT khi kết hợp với nội
soi phế quản sẽ giúp chẩn đoán vị trí, nguyên nhân HRM lên đến 92%. Theo
tác giả McGuiness G (1994), chụp CLVT độ phân giải cao có giá trị đặc biệt
trong chẩn đoán giãn phế quản và nấm phổi [34], [55].
14

Bên cạnh vai trò chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán định khu HRM,
chụp CLVT còn có khả năng phát hiện các biến đổi hình thái của ĐMPQ. Trên
phim chụp CLVT, ĐMPQ bệnh lý có biểu hiện là các cấu trúc dạng nốt, dạng
ống chạy ngoằn nghèo sau tiêm thuốc cản quang ở các vị trị như phía sau khí
quản hay phế quản gốc, phía sau thực quản và cửa sổ chủ phổi. Theo một số
tác giả cho biết chụp CLVT độ phân giải cao giúp phát hiện được cả 3 dạng
giãn phế quản gồm hình ống, hình chuỗi hạt và hình chùm nho, đánh giá độ lan
tỏa hay khu trú của tổn thương đồng thời thấy được tình trạng tăng sinh mạch
máu, qua đó định hướng vị trí phát sinh mạch máu bất thường khi chụp mạch
[14], [26].
– Nội soi phế quản
Nội soi phế quản với vai trò khẳng định nguồn gốc chảy máu từ đường
hô hấp, xác định vị trí chảy máu, chẩn đoán nguyên nhân đồng thời có thể tiến
hành cầm máu điều trị tạm thời qua nội soi được xem là một xét nghiệm quan
trọng trên bệnh nhân HRM [2].

Để chẩn đoán nguyên nhân HRM, qua nội soi có thể quan sát được tổn
thương của cây phế quản, nhất là các tổn thương trung tâm. Đồng thời, có thể
tiến hành các kỹ thuật sinh thiết phổi, phế quản, xét nghiệm dịch rửa phế quản,
phế nang… để chẩn đoán. Theo Abal A.T. và CS (2001), nội soi phế quản có
giá trị khẳng định chẩn đoán từ 10-43% trường hợp HRM. Tuy nhiên, ở những
bệnh nhân HRM có Xquang phổi bình thường hoặc tổn thương không khu trú,
giá trị chẩn đoán của nội soi chỉ từ 0-31% [30].

Hiện nay với sự ra đời của phương pháp gây tắc ĐMPQ cùng với các kỹ
thuật chẩn đoán hình ảnh như chụp CLVT, chụp CLVT mạch máu đa dãy đầu
dò, nội soi phế quản không còn được coi là kỹ thuật thường quy ở bệnh nhân
HRM. Bên cạnh đó, nội soi gặp khó khăn trong các trường hợp HRM nặng do
15

máu che lấp các phế quản, đồng thời điều trị cầm máu qua nội soi trong các
trường hợp này ít có hiệu quả. Ngoài ra, nội soi phế quản còn có các nguy cơ
như co thắt phế quản, suy hô hấp…
– Xét nghiệm đờm: Xét nghiệm đờm có giá trị chẩn đoán nguyên nhân
HRM, nhất là các bệnh lý nhiễm trùng phổi. Xét nghiệm trực tiếp, nuôi cấy tìm
vi khuẩn thông thường, nấm, AFB trong đờm, xét nghiệm đờm tìm tế bào ác
tính nhưng tỷ lệ dương tính thấp.
– Xét nghiệm máu: Các xét nghiệm máu cần thiết như số lượng hồng cầu,
hemoglobin (Hb), hematocrit (Hct), số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu,
nhóm máu, xét nghiệm đông máu toàn bộ (thời gian máu đông, thời gian máu
chảy, số lượng tiểu cầu, prothrombine, fibrinogen) và điện giải đồ.
1.3. Điều trị ho ra máu
1.3.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị nguyên nhân gây HRM là căn bản và quan trọng nhất, đồng thời
phải kết hợp điều trị cấp cứu cầm máu hiệu quả, đảm bảo việc thông khí phế
nang và điều trị hồi sức, bồi hoàn đầy đủ thể tích dịch tuần hoàn đã mất. Do đó,
điều trị HRM gồm hai bước: (1) Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức; (2) Điều trị
nguyên nhân gây HRM [2], [17], [38].
1.3.2. Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức

Điều trị cấp cứu HRM, tùy từng mức độ HRM mà có hướng xử trí thích
hợp. Đối với HRM nhẹ, cho bệnh nhân nằm nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, nằm
đầu thấp, nghiêng một bên, nếu biết rõ bên phổi tổn thương xuất huyết thì cho
nằm nghiêng về bên đó để tránh ảnh hưởng đến bên phổi lành còn lại, và dùng
kèm các thuốc giảm ho, an thần, cầm máu… Theo dõi sát lượng máu chảy ra và
dấu hiệu sinh tồn. Đối với HRM trung bình trở lên nguy cơ ngập máu trong
16

đường dẫn khí là rất lớn gây tắc nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó
cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu nhằm kiểm soát thông thoáng
đường thở (hút máu, các chất tiết, đờm dãi trong đường hô hấp), duy trì trao
đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều trị nội khoa không xâm lấn và điều
trị xâm lấn cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể tích tuần hoàn và
thăng bằng kiềm toan [2], [17], [38], [42].
1.3.3. Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi
– Thuốc giảm ho, an thần
Dùng các thuốc an thần như gardenal, seduxen, dùng dạng uống hay
dạng tiêm là tùy thuộc vào mức độ HRM và tình trạng hô hấp của bệnh nhân.
HRM nhẹ thì chỉ cần dùng gardenal, seduxen dạng viên, nếu bệnh nhân HRM
mức độ trung bình và có hốt hoảng, kích thích thì cần dùng dạng tiêm. Thuốc
an thần có tác dụng trấn tĩnh tinh thần cho bệnh nhân và giảm phản xạ ho [15],
[18].
Dùng thuốc phiện hoặc các chế phẩm (mocphin, dolargan, pethidine,
fentanyl…): Với liều thích hợp, các thuốc chứa thuốc phiện hoặc các chế phẩm
của nó có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, gây ngủ, ức chế trung tâm ho,
trung tâm phó giao cảm, tác động lên vỏ não làm giảm cảm ứng ngoại biên,
trên các trung tâm vỏ não làm giảm đau, điều chỉnh hoạt động thần kinh thực
vật, tăng sức chứa của các tĩnh mạch chi dưới, giảm lượng máu qua phổi, gián
tiếp điều hòa tuần hoàn phổi. Tuy nhiên các thuốc này gây ức chế phản xạ ho
và ức chế trung tâm hô hấp mạnh, vì thế có thể làm mất phản xạ ho gây đông
máu trong lòng phế quản, xẹp phổi và suy hô hấp. Những bệnh nhân thở yếu,
ho kém thì không được dùng, tốt nhất là dùng ở các cơ sở có máy thở, điều kiện
cấp cứu hồi sức hô hấp tốt [2], [15].
Trường hợp HRM nặng, bệnh nhân kích thích vật vã, có thể dùng dung
dịch đông miên nhân tạo chia liều nhỏ, cứ 3 giờ tiêm một lần. Các thuốc đông
17

miên nhân tạo là sự phối hợp 3 nhóm thuốc: (1) Nhóm thuốc Lydol (pethidine,
dolargan, dolosal..) là thuốc có cấu trúc giống morphin nên có tác dụng tượng
tự morphin nhưng ít tác dụng ức chế hô hấp chủ yếu là chống co thắt và giảm
đau; (2) Nhóm thuốc phenothiazine (clorpromazin, largactyl, aminazin,
pipolphen, megaphene,…) có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, thần kinh
thực vật, liệt phó giao cảm nhẹ và liệt giao cảm, ức chế tăng huyết áp của
adrenalin, giảm thân nhiệt, chống histamin; và (3) thuốc kháng histamin như
dimedrol, phenergan… có tác dụng cạnh tranh với histamin ở cơ quan thụ cảm.
Do các thuốc đông miên nhân tạo có thể gây trụy hô hấp nên không dùng cho
bệnh nhân có suy hô hấp, nguy cơ suy hô hấp, bệnh nhân giảm hoặc không có
khả năng ho khạc [2], [15].
– Các thuốc co mạch
Nội tiết tố thùy sau tuyến yên: Gồm vasopressine và oxytocin (post
hypophyse, hypantin, glandutrin). Vasopressin có tác dụng co mạch, oxytocin
có tác dụng co cơ tử cung là chủ yếu. Trong HRM, tiêm tĩnh mạch chậm các
thuốc này mỗi lần 5 UI hòa trong 5 ml nước muối sinh lý hoặc truyền tĩnh mạch
nhỏ giọt 2 – 4 ống bơm vào dịch truyền. Ngày nay, vasopressin không còn được
sản xuất và sử dụng do các tai biến trên tim mạch quá nhiều, nhất là nguy cơ
thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp. Thận trọng khi sử dụng cho phụ nữ có thai [2].

Thuốc Sandostatin (octreotide): Là một octapeptide tổng hợp, có đặc tính
giống somatostatine tự nhiên nhưng có tác dụng kéo dài hơn và mạnh hơn. Tác
dụng chính là co ĐMPQ, không có ảnh hưởng xấu trên mạch vành và trên tuần
hoàn-hô hấp. Thuốc không có chống chỉ định trong HRM, ngoại trừ có dị ứng
với octreotide (rất hiếm gặp). Mỗi ống Sandostatin có hàm lượng 0,05 mg; 0,1
mg; 0,5 mg.