9956_Hiệu quả điều trị rối loạn Lipit máu bằng thuốc kết hợp chăm sóc dinh dưỡng

luận văn tốt nghiệp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG
KHOA KHOA HỌC SỨC KHỎE
BỘ MÔN ĐIỀU DƢỠNG

Tên sinh viên: VŨ ĐẠI THẮNG
Mã SV
: B00192

HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPIT MÁU BẰNG THUỐC
KẾT HỢP CHĂM SÓC DINH DƢỠNG

ĐỀ TÀI TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN HỆ VHVL
Ngƣời HDKH: Đại tá, Bác sĩ CKII Trần Kim Dung

Hà Nội, Tháng 11/2013

Lời cảm ơn

Trong suốt quá trình học tập và hoàn thành đề tài tốt nghiệp này, tôi đã nhận
được sự hướng dẫn, giúp đỡ quý báu của thầy cô, các anh chị và các bạn.
Với tất cả tình cảm chân thành nhất, tôi xin bày tỏ long kính trọng và biết ơn sâu
sắc tới:
Các thầy cô giáo dạy trường Đại học Thăng Long, đặc biệt là những thầy cô đã
tận tình dạy bảo tôi trong suốt thời gian học tập tại trường.
GS.TS Phạm Thị Minh Đức chủ nhiệm khoa Khoa học sức khỏe trường Đại học
Thăng Long, cô đã dạy bảo chỉ dẫn tôi trong quá trình học tập và hoàn thành Khóa luận
này.
Đại tá, Bác sĩ chuyên khoa II Trần Kim Dung, Phó chủ nhiệm khoa Khám bệnh
Viện YHCT Quân đội. Bác sĩ đã chỉ bảo, đóng góp cho khóa luận với các ý kiến có nội
dung sâu sắc và có giá trị khoa học cao.
Chỉ huy khoa Khám bệnh, khoa A3 Viện YHCT Quân đội đã tạ điều kiện cho
tôi thu thập và hoàn thành số liệu trong khóa luận này.
Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn tới bạn bè đồng nghiệp và người thân
trong gia đình đã động viên, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình
học tập và hoàn thành khóa luận này.

Tôi xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy.

Hà Nội, tháng 11 năm 2013
Học viên

Vũ Đại Thắng

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG KHÓA LUẬN

BMI
: Body Mass Index: chỉ số khối cơ thể
Ch

: Cholesterol toàn phần
HA

: Huyết áp
HATT
: Huyết áp tâm thu
HATTr
: Huyết áp tâm trương
HDL
: High density lipoprotein: lipoprotein phân tử lượng cao
LDL
: Low density lipoprotein: lipoprotein phân tử lượng thấp
NB

: Người bệnh
TG

: Triglyceride
THA
: Tăng huyết áp
VB

: Vòng bụng
VLDL
: Very low density lipoprotein: lipoprotein phân tử lượng rất thấp
RLLPM
: Rối loạn lipit máu

WHO
: Word Health Organization
YHCT
: Y học cổ truyền

ĐẶT VẤN ĐỀ ———————————————————————————————- 1
CHƢƠNG 1 ————————————————————————————————
10
TỔNG QUAN TÀI LIỆU ——————————————————————————–
10
1. Khái niệm về Lipit máu: ——————————————————————————
10
1.1 Đại cƣơng về lipit máu: ———————————————————————————
10
1.1.1 Phân bố và chuyển hóa các thành phần lipit của cơ thể:
——————————————————-
10
1.1.2 Các Lipoprotein (LP) ————————————————————————————————
11
1.2.Rối loạn lipit máu và các nguyên nhân:
————————————————————–
12
1.2.1 Khái niệm:
————————————————————————————————————-
12
1.2.2 Nguyên nhân gây rối loạn lipit máu
——————————————————————————-
13
1.2.3 Phân loại rối loạn lipit máu: —————————————————————————————-
14
2. Vai trò của dinh dƣỡng trong điều trị rối loạn chuyển hóa lipit máu ————————
14
2.1 Vai trò của acid béo no ————————————————————————————————
14
2.2 Vai trò của acid béo thể trans
—————————————————————————————–
15
2.3 Vai trò của acid béo chưa no —————————————————————————————–
15
2.4 Acid béo chưa no, một nối đôi: ————————————————————————————–
16
2.5 Acid béo chưa no có nhiều nối đôi-
Acid béo Omega 6 ——————————————————
16
3. Điều trị rối loạn lipit máu: —————————————————————————
19
3.1 Thay đổi lối sống và thực hiện các nếp sống khoa học: ——————————————-
19
3.2 Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
————————————————————————–
19
3.3 Chế độ ăn ————————————————————————————————–
19
CHƢƠNG 2 ————————————————————————————————
21
CHẤT LIỆU – ĐỐI TƢỢNG —————————————————————————
22
VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU—————————————————————–
22
1 Chất liệu:
————————————————————————————————-
22
1.1 Thuốc điều trị: ——————————————————————————————–
22
1.2 Khẩu phần ăn nghiên cứu: —————————————————————————–
22
1.3 Đối tƣợng nghiên cứu:
———————————————————————————–
22
2 Tiêu chuẩn
———————————————————————————————–
22
2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn: ————————————————————————————
22
2.2 Tiêu chuẩn loại trừ: ————————————————————————————–
22
3. Địa điểm, thời gian, phƣơng pháp nghiên cứu:
————————————————–
23
3.1 Địa điểm:
—————————————————————————————————
23
3.2 Thời gian nghiên cứu: ———————————————————————————–
23
3.3 Phƣơng pháp nghiên cứu: ——————————————————————————
23
3.4 Thiết kế nghiên cứu: ————————————————————————————-
23
3.5 Cách chọn mẫu: ——————————————————————————————
23
4. Các biến số nghiên cứu:
——————————————————————————
25
5. Phƣơng pháp thu thập số liệu ———————————————————————–
25
6. Phƣơng pháp đánh giá kết quả:———————————————————————
26
6.1 Về lâm sàng:
————————————————————————————————————-
26
6.2 Về cận lâm sàng:——————————————————————————————————–
26
6.3. Xử lý số liệu ————————————————————————————————————
27
7. Đạo đức trong nghiên cứu —————————————————————————
27
Chƣơng 3
—————————————————————————————————
28
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ——————————————————————————
28
1. Đặc điểm của BN nghiên cứu: ———————————————————————-
28
1.1. Đặc điểm chung: —————————————————————————————–
28
1.2. Đặc điểm về tuổi và giới tính.
————————————————————————–
29
1.3. Đặc điểm về nghề nghiệp của bệnh nhân ở 2 nhóm. ———————————————-
30
1.4. Đặc điểm chỉ số khối lƣợng cơ thể (BMI) và một số thói quen sinh hoạt.
———————
30
1.5. Đặc điểm về chỉ số huyết áp của bệnh nhân nghiên cứu.
—————————————–
32
1.6. Đặc điểm rối loạn lipid máu: ————————————————————————–
32
2. Kết quả điều trị trên các triệu chứng lâm sàng:
————————————————–
33
2.1 Kết quả các biến đổi về chỉ số nhân trắc. ————————————————————
33
2.2 Kết quả thay đổi huyết áp của 2 nhóm nghiên cứu.
————————————————
34
3. Kết quả điều trị trên các chỉ tiêu cận lâm sàng:
————————————————–
37
3.1 Sự thay đổi một số thành phần lipit máu sau 30 ngày điều trị
———————————–
37
3.2 Những thay đổi thành phần lipit máu trên 2 nhóm nghiên cứu. ——————————–
39
3.3 Hiệu quả điều trị theo các tiêu chuẩn đánh giá —————————————————–
40
3.4 Kết quả điều trị trên các chỉ tiêu lâm sàng khác.
—————————————————
42
Chƣơng 4
—————————————————————————————————
44
BÀN LUẬN ————————————————————————————————
44
1. Đặc điểm của BN nghiên cứu: ———————————————————————-
44
1.1 Giới tính và tuổi: —————————————————————————————–
44
1.2 Nghề nghiệp: ———————————————————————————————-
45
1.3 Yếu tố nguy cơ: ——————————————————————————————-
45
1.4 Chứng rối loạn lipit máu: ——————————————————————————-
47
2. Hiệu quả điều trị RLCHLP máu kết hợp với chế độ dinh dƣỡng: —————————-
48
2.1 Triệu chứng cơ năng: ————————————————————————————
48
2.2 Triệu chứng thực thể: ———————————————————————————–
49
Kết luận
—————————————————————————————————–
51
1. Việc thực hiện có khả thi công tác dinh dƣỡng trong điều trị RLLPM: ———————
51
2. Khuyến nghị ——————————————————————————————–
52

DANH MỤC BẢNG
STT
Tên danh mục
Số trang
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

11

12

13

14

15

16
17

18
3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu
3.2. Đặc điểm về tuổi và giới tính.
3.3. Phân bố bệnh nhân theo tuổi
3.4. Nghề nghiệp của bệnh nhân
3.5: Chỉ số BMI trước điều trị
3.6. Một số thói quen sinh hoạt (yếu tố có lơi) trước khi điều trị
3.7 Một số thói quen sinh hoạt(yếu tố nguy cơ) trước khi điều trị
3.8. Các chỉ số huyết áp
3.9. Phân bố tỷ lệ tăng lipid máu
3.10 Sự thay đổi các chỉ số nhân trắc của nhóm nghiên cứu và
nhóm chứng trước và sau điều trị
3.11 Thay đổi huyết áp của nhóm nghiên cứu và nhóm chứng
trước và sau điều trị.
3.12 Hiệu quả điều trị theo tiêu chuẩn đánh giá các triệu chứng
cơ năng sau quá trình điều trị của nhóm nghiên cứu.
3.13 Hiệu quả điều trị theo tiêu chuẩn đánh giá các triệu chứng
lâm sàng sau quá trình điều trị của nhóm chứng.
3.14 Sự thay đổi một số thành phần litpit máu sau 30 ngày điều
trị của 2 nhóm: nhóm nghiên cứu và nhóm chứng
3.15 Số BN có thay đổi thành phần lipit máu trên 2 nhóm; nhóm
nghiên cứu và nhóm chứng sau khi điều trị
3.16 Hiệu quả điều trị theo các tiêu chuẩn đánh giá ở 2 nhóm
3.17 Kết quả điều trị trên các chỉ tiêu lâm sàng khác của nhóm
nghiên cứu:
3.18 Kết quả điều trị trên các chỉ tiêu lâm sàng khác của nhóm
chứng
20
21
21
22
22
23
23
24
24
25

26

27

28

29

31

32
34

35

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

STT
Tên danh mục
Số trang
1

2

3

4

5

3.1 Sự thay đổi cholesterol máu giữa 2 nhóm: nhóm nghiên cứu
và nhóm chứng trước và sau điều trị. mmol/l
3.2 Sự thay đổi triglycerid máu giữa hai nhóm: nhóm nghiên cứu
và nhóm chứng trước và sau điều trị. mmol/l
3.3 Sự thay đổi LDL-C máu giữa hai nhóm: nhóm nghiên cứu và
nhóm chứng trước và sau điều trị, mmol/l
3.4 Sự thay đổi HDL-C máu gữa hai nhóm: nhóm nghiên cứu và
nhóm chứng trước và sau điều trị.mmol/l
3.5 Hiệu quả điều trị theo tiêu chuẩn đánh giá

29

30

31

33

33

1

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1: Qui trình nghiên cứu trên lâm sàng

16

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay, cùng với việc phát triển kinh tế đời sống xã hội, rối loạn lipid máu đã
trở thành vấn đề quan trọng trong đánh giá điều trị và tiên lượng một số bệnh tim
mạch. Hậu quả của nó có ảnh hưởng đến sức khỏe và kinh tế cộng đồng.

Theo tổ chức Y tế thế giới, nguyên nhân tử vong nhiều nhất ở các nước có nền
kinh tế đang phát triển là bệnh tim mạch, có liên quan đến vữa xơ động mạch chiếm tỷ
lệ 45% tổng số tử vong chung do bệnh tim mạch, trong đó tai biến mạch vành là 32%,
tai biến mạch não là 13%. Người ta chưa tìm ra nguyên nhân của bệnh xơ vữa động
mạch nhưng đã tìm ra yếu tố nguy cơ thuận lợi cho sự hình thành phát triển của mảng
xơ vữa động mạch. Rối loạn mỡ máu là yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch do xơ
vữa động mạch. Tăng lipoprotein tỉ trọng thấp, giảm lipoprotein tỉ trọng cao, tăng
triglycerid là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh động mạch vành. Mức độ lipoprotein tỉ
trọng thấp càng cao thì nguy cơ bệnh mạch vành càng lớn, cứ tăng 1mmol/l lipoprotein
tỉ trọng thấp thì nguy cơ của bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch tăng 1,57 lần. Ở Việt
Nam bệnh vữa xơ đông mạch với biểu hiện lâm sàng như suy vành, nhồi máu cơ tim,
tai biến mạch máu não..ít gặp trước đây, nhưng hiện nay có xu hướng tăng nhanh theo
độ phát triển của xã hội. Hiện nay số người tử vong do bệnh mạch vành ở Việt Nam là
66.179 người mỗi năm,theo dự báo con số này sẽ là 100.000 người vào năm 2015 [1,3]

Chế độ dinh dưỡng hay chế độ ăn hàng ngày có vai trò hết sức quan trọng trong
điều trị tăng lipit máu, mà hiểu biết về chế độ ăn thế nào là hợp lý với tình trạng của
bệnh nhân là rất hạn chế. Chính vì vậy, điều dưỡng có vai trò quan trọng trong việc tư
vấn chế độ ăn phù hợp với sức khỏe bệnh nhân.Từ các vấn đề trên chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài này với mục tiêu sau:
1.Mô tả một số yếu tố nguy cơ gây rối loạn lipit máu
2.Đánh giá hiệu quả việc chăm sóc dinh dưỡng kết hợp thuốc trong điều trị rối loạn
nồng độ lipit
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1. Khái niệm về Lipit máu:
1.1 Đại cƣơng về lipit máu:
Lipit máu là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung cấp
năng lượng cho tế bào. Về cấu trúc hóa học, lipit máu là sản phẩm của sự kết hợp giữa
acid béo và alcol nhờ liên kết este. Sự kết hợp này tạo ra các lipit đơn giản hoặc mỡ
trung tính, nếu kết hợp thêm acid phosphoric, các base amin và các loại đường thì cho
các lipit phức tạp.[8] Trong cơ thể lipit tồn tại ở ba dạng chính:
– Lipit của tế bào
– Mỡ trung tính được dự trữ trong các tế bào mỡ
– Lipit lưu hành trong máu dưới dạng Lipoprotein (thành phần chính của lipit
máu)
1.1.1 Phân bố và chuyển hóa các thành phần lipit của cơ thể:
– Cholesterol: Là tiền chất của hormon steroid và acid mật, là thành phần cơ bản của
màng tế bào, nó chỉ có ở động vật. Nó được hấp thu ở ruột non và gắn với chylomicron
của niêm mạc ruột. Sau khi chylomycron chuyển Tryglycerid (TG) cho mô mỡ, phần
còn lại của chylomicron sẽ mang Cholesterol(CT) đến gan. CT có tác dụng điều hòa
ngược sự tổng hợp chính nó bằng cách ức chế men Hydroxy methyl glutaryl (HMG)
CoA reductase. [8] – Triglycerid: TG là este của glycerol và 3 acid béo. Nó được tổng hợp ở gan và mô
mỡ qua con đường glycerolphosphat. Khoảng 90 % TG có nguồn gốc ngoại sinh.[8] – Các acid béo: Acid béo là thành phần không thể thiếu được của tất cả các loại lipit,
phần lớn gắn với albumin ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do. Chuỗi acid béo có
thể có ở dạng no hoặc không no. Năng lượng của acid béo được sử dụng nhiều ở tim
nhưng ở tất cả các mô kể cả não đều có thể oxy hóa acid béo tự do thành CO2 và
H2O.[8] – Các alcol: Có nhiều loại alcol trong thành phần của lipit, nhưng chủ yếu là sterol và
glycerol. Ngoài ra còn một số loại khác như: alcol cerylic, alcol cetylic và những alcol
mạch thẳng kết hợp với acid béo cho các cerid. [8] 1.1.2 Các Lipoprotein (LP)

Lipit không tan trong nước do đó để vận chuyển trong máu chúng phải được
chuyên chở bởi các lipoprotein. Lp là những tiểu phân hình tròn, gồm lõi kỵ nước có
chứa TG, cholestryl este không phân cực bao quanh bởi lớp vỏ mỏng kỵ nước có chứa
phospholipit và CT tự do và apolipoprotein đặc hiệu. Lớp vỏ ngoài giúp cho
lipoprotein tan được trong huyết tương, tạo điều kiện vận chuyển những lipit không tan
ở phần lõi.
– Bằng phương pháp điện di và siêu li tâm người ta phân ra các thành phần LP sau
(theo tỷ trọng tăng dần) chylomicron, lipoprotein tỉ trọng thấp (VLDL), lipoprotein tỉ
trọng thấp (LDL), lipoprotein tỉ trọng cao (HDL). Ngoài ra còn một số dạng trung gian
như chất dư chylomicron, lipoprotein tỷ trọng trung bình (IDL).[8] – Chylomicro: là lipit lớn nhất được tổng hợp từ ruột non, ở đây chylomicron mới có
apolipoprotein B-48, A-I, A-II. Chylomicron chứa nhiều TG ngoại lai.[28] – VLDL là LP tỷ trọng rất thấp, nó là LP tương tự như chylomicron. VLDL được tổng
hợp từ acid béo trong tế bào gan, một phần nhỏ do ruột. Tiểu phân VLDL cũng có phần
lõi chứa nhiều TG, còn lại là cholesteryl este. Gan chuyển TG đến các mô ngoại vi nhờ
tiểu phân VLDL.[28] – IDL là LP có tỷ trọng trung gian và là chất dư còn lại sau khi chuyển hóa VLDL.
– LDL (Low Density Lipoprotein) có tỷ trọng thấp, được thành lập từ sự chuyển hóa
của IDL. Trong quá trình này men lipase ở bề mặt gan thủy phân hầu như toàn bộ TG
còn lại ở IDL. Phân tử LDL gồm có lõi chứa cholesteryl este và lớp vỏ chứa apo-B100
còn các apolipoprotein khác chỉ có vết, ở người phân lớn VLDL chuyển thành LDL và
apo – B100. LDL không đồng nhất được tách theo tỷ trọng thành 3 nhóm nhỏ: 1,2 và 3;
LDL3 là loại nhỏ đậm đặc (small, dense) dễ gây VXĐM .[8] – Lpa [Lipoprotein (a)] là một LP được phát hiện đã lâu. Nó được tổng hợp ở gan với
số lượng ít, có cấu trúc tương tự như LDL nhưng có thêm 1 protein gắn vào apo B100
gọi là apo (a) có thể là yếu tố nguy cơ độc lập của động mạch vành. Nếu nồng độ này
≥30mg/dl nguy cơ bệnh mạch vành cao gấp 2,5 lần.
– HDL là LP có tỷ trọng cao, có 3 nguồn gốc: gan sản xuất HDL dạng đĩa, ruột tổng
hợp trực tiếp một số nhỏ HDL và HDL dẫn xuất từ các chất bề mặt của chylomicron và
VLDL (chủ yếu mang apoA-I phospholipid). HDL có vai trò chính trong việc chuyên
chở CT dư thừa từ mô ngoại vi tới những tế bào cần CT là LP bảo vệ chống VXĐM
Những nghiên cứu gần đây cho thấy nếu vì nguyên nhân nào đó LDL không vào
được trong tế bào mà ở lâu trong máu thì sẽ bị “biến đổi” do quá trình oxy hóa, acetyl
hóa. Khi tiếp xúc với các tế bào nội mạc, các LDL này không được thu nhận nữa trừ
các đại thực bào và các tế bào cơ trơn thành mạch. Ở những tế bào này có các thụ thể
đặc hiệu cho các LDL “biến đổi” nhưng lại không có khả năng tự điều hòa CT nên thu
nhận tất cả các LDL “biến đổi” và chở thành tế bào bọt đặc trưng cho tổn thương
VXĐM
HDL có chức năng vận chuyển thu hút CT thừa ở các mô đưa về gan. Chức
năng này gắn liền với sự hình thành các cholesterol este của bản thân HDL. CT từ bề
mặt của HDL tác dụng với lecithin nhờ LCAT để tạo thành cholesterol este và được
tích lũy trong HDL. Do vậy sẽ có sự thiếu hụt tương đối CT ở vỏ. Nhờ cơ chế này mà
HDL thu hút được CT tự do từ mô ngoại vi và chuyển về gan. Đó là sự vận chuyển CT
ngược chiều. HDL đóng vai trò có lợi đặc biệt đối với thành động mạch bằng cách lọai
trừ CT thừa. Vì vậy, CT của HDL được gọi là “CT tôt” và là cơ chế chống VXĐM
quan trọng nhất. [14, 19] 1.2.Rối loạn lipit máu và các nguyên nhân:
1.2.1 Khái niệm:
– RLLPM: là tình trạng rối loạn các thành phần lipit trong máu, hậu quả là sự tạo thành
các mảng vữa xơ gây tắc mạch, làm gia tăng nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quị,
tăng các biến chứng mạch máu khác có thể dẫn đến tử vong và tàn phế.[13] – RLLPM khi có một hoặc nhiều các rối loạn sau:

a.Tăng Cholesteron huyết tương:
– Tăng giới hạn:Cholesteron trong máu từ 5,2đến 6,2mmol/l(200-239mg/dl)
– Tăng Cholesteron máu cao khi > 6,2 mmol/l (>240mg/dl)

b. Tăng TG (triglycerid) trong máu:
– Tăng giới hạn: TG từ 2,3 – 4,5 mmol/l (200-400 mg/dl)\
– Tăng TG cao khi: > 4,5 mmol/l (400-1000mg/dl)

c. Giảm HDL-C (High Density Lipoprotein Cholesterol)
– Khi HDL-C máu <0,9 mmol/l (35mg/dl) là giảm HDL-C d. Tăng LDL-C (Low Density Lipoprotein Cholesterol) - Tăng giới hạn: LDL-C từ 3,9 – 5,2 mmol/l (130-159mg/l) - Tăng cao LDL-C >5,2 mmol/l (>160mg/dl)

e. Rối loạn lipit máu kiểu hỗn hợp:
Khi Cholesterol >6,2 mmol/l và TG trong khoảng 2,3-4,5 mmol/l
1.2.2 Nguyên nhân gây rối loạn lipit máu
– Do chế độ ăn:
+ Ăn qúa nhiều mỡ động vật
+ Ăn quá nhiều thức ăn có chứa nhiều Cholesterol (phủ tạng động vật, mỡ động vật,
trứng, bơ, sữa toàn phần…),.Chế độ ăn dư thừa năng lượng (béo phì)
– Chế độ sinh hoạt:
+ Rối loạn giấc ngủ
+ Ít vận động, Stress kéo dài
– Di truyền:
+ Tăng Cholesterol gia đình (thiếu hụt thụ thể LDL).
+ Rối loạn lipit máu kiểu hỗn hợp có tính chất gia đình.
+ Tăng Cholesterol máu do rối loạn hỗn hợp gen.
– Thứ phát:
+ Hội chứng thận hư.
+ Suy giáp, Đái tháo đường
+ Bệnh lý gan tắc nghẽn
1.2.3 Phân loại rối loạn lipit máu:
– Phân loại theo De Gannes theo các thành phần lipit:
+ Tăng cholesterol máu đơn thuần: CT huyết thanh tăng > 5,2 mmol/l, TG bình thường
hoặc tăng nhẹ. Tỷ lệ CT/TG ≥2,5. Tăng HDL-C có thể làm tăng CT nhưng hầu như
HDL –C không bao giờ tăng quá 3,12mmol/l, nếu CT tăng >6mmol/l thường do tăng
LDL
+ Tăng TG, CT có thể tăng nhẹ: Hàm lượng TG rất cao, khi hàm lượng TG tăng
>11,5mmol/l trong máu luôn luôn có chylomycron, CT tăng nhẹ. Tỷ lệ TG/CT > 2,5.
Trên lâm sàng hội chứng này ít gặp.
+ Tăng lipit máu hỗn hợp: CT tăng vừa phải, tăng TG nhiều hơn. Tỷ lệ CT/TG < 2,5. có thể tăng VLDL chứa nhiều TG và tăng LDL chứa nhiều CT Do đó trong huyết thanh hàm lương CT và TG gần bằng nhau. - Phân loại rối loạn lipit theo Hội tim mạch Việt Nam và theo ATP III (2001) Thành phần lipit (mmol/l Hội tim mạch Việt Nam Phân loại lipit theo ATP III Thấp Tối ưu Bình thường Giới hạn trên Cao Cholesterol <5,2 <5,2 5.2-6,2 > 6,2
Triglycerid ≤ 2,3

<1,7 1,7-2,3 >2,3
HDL-C
≥ 0,9
<1 > 1,6
LDL-C
≤ 3,2

<2,6 2,6-3,3 3,4-4,1 > 4,1

2. Vai trò của dinh dƣỡng trong điều trị rối loạn lipit máu
2.1 Vai trò của acid béo no

-Có mối liên quan dương tính giữa acid béo no và nồng độ cholesterol máu cũng
như tỷ lệ mắc bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu lâm sàng cũng chỉ ra rằng thành
phần chất béo và số lượng cholesterol của khẩu phần ăn có tác dụng tới sự thay đổi
cholesterol máu. Acid béo no có khả năng làm tăng cholesterol máu hơn acid béo chưa
no có nhiều nối đôi. Acid béo no có khả năng làm ảnh hưởng tới giảm thành phần
HDL- cholesterol nhiều nhất. . Các acid béo no phải kể đến là acid myristic (C14:0);
acid lauRic (C12:0); và acid palmitic làm tăng cholesterol toàn phần và LDL-
cholesterol [12]

-Những bằng chứng dịch tễ học cho thấy chế độ ăn nhiều chất béo, acid béo no
và cholesterol thì liên quan tới yếu tố đông máu số VII và fibrinogen, những yếu tố
đóng vai trò quan trọng trong hình thành cục máu đông, và được xem là yếu tố nguy cơ
của vữa xơ động mạch.[12] 2.2 Vai trò của acid béo thể trans

Các acid béo thể trans (thể đồng phân xuất hiện khi hydrogen hóa các acid béo
chưa no trong ống tiêu hóa gia súc hoặc quy trình công nghiệp) có nhiều mỡ, sữa động
vật ăn cỏ cũng có vai trò quan trọng làm tăng nguy cơ của bệnh mạch vành. Tác dụng
tiêu cực của các chất béo thể trans đối với tỷ số cholesterol/HDL cao gấp hai lần so với
chất béo bão hòa.

Acid béo thể trans làm tăng cholesterol toàn phần và LDL- cholesterol và giảm
HDL- cholesterol dẫn đến làm tăng tỷ số triglicerid/HDL và LDL/HDL dẫn đến làm
tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành.

Acid béo thể trans làm tăng lipoprotein (a) là chất có liên quan với tăng yếu tố
nguy cơ của vữa xơ động mạch.

Như vậy chế độ ăn thấp acid béo thể trans và acid béo no sẽ có hiệu quả làm
giảm cholesterol máu.[28] 2.3 Vai trò của acid béo chƣa no
Ăn nhiều chất béo chưa no còn làm giảm nguy cơ một số bệnh tim mạch. Nghiên
cứu kinh điển của Keys và CS đã cho thấy có mối liên quan giữa mức sử dụng các acid
béo no trong khẩu phần ăn với tỷ lệ tử vong và mạch vành. Sau khi nghiên cứu, các
chuyên gia đều đi đến kết luận rằng chế độ ăn là yếu tố thay đổi môi trường quan trọng
then chốt cho hiện tượng đó. Sự thay đổi hàng đầu là có sự tăng sử dụng các acid béo
chưa no có nhiều nối kép (hàng đầu là acid linoletic và arachidonic) so với các acid béo
no, làm tỷ lệ acid béo chưa no/acid béo no tăng lên. Cơ chế chính của tác dụng này là
các acid béo chưa no có nhiều nối kép làm giảm tổng số cholesterol và LDL-
cholesterol, nhưng không có tác dụng với HDL- cholesterol.
HDL- cholesterol là yếu tố dự báo quan trọng của bệnh mạch vành hơn cả tổng số
cholesterol. Những người có HDL thấp có nguy cơ cao hơn về bệnh này. Chỉ số dự báo
tốt nhất là tỷ số cholesterol toàn phần/HDL. Nếu các chất béo no được thay thế bằng
glucid hoặc các chất béo chưa no đều làm giảm tổng số cholesterol. Tuy vậy, glucid
làm giảm HDL trong khi đó thì các chất béo chưa no không có tác dụng như vậy. Từ
đó khi thay thế các acid béo no bằng glucid thì không có ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ
cholesterol toàn phần/HDL. Như vậy lời khuyên giảm tổng số chất béo bằng glucid là
không có căn cứ và có thể có hại. Các acid béo chưa no có nhiều nối kép đối với hệ tim
mạch.[28] 2.4 Acid béo chƣa no, một nối đôi:
Acid béo chưa no một nối đôi có thể sử dụng linh hoạt trong chế độ ăn vì chúng
có thể dùng thay thế acid béo no, glucid hoặc cung cấp năng lượng thay cho cả hai.
Hiện tại acid béo chưa no có một nối đôi được quan tâm nhiều vì khi chế độ có
nhiều acid béo chưa no có một nối đôi (có nghĩa là thấp acid béo no cholesterol) sẽ dẫn
đến giảm cholesterol toàn phần, LDL- cholesterol, triglycerid hạn chế tới mức thấp
nhất sự giảm HDL- cholesterol.
2.5 Acid béo chƣa no có nhiều nối đôi- Acid béo Omega 6
– Những thí nghiệm lâm sàng đánh giá hiệu quả của chế độ ăn ít acid béo nhiều acid
béo chưa no có nhiều nối đôi (7% năng lượng) tới tỷ lệ mắc vữa xơ động mạch đã cho
thấy hiệu quả giảm cholesterol máu của acid không no có nhiều nối đôi. Những nghiên
cứu này cho thấy giảm có ý nghĩa hàm lượng cholesterol máu của chế độ ăn giàu acid
béo chưa no có nhiều nối đôi (giảm 17,6-20% cholesterol so với lúc ban đầu) (Keys và
CS, Hegsted và cộng sự 1965)
– Điều quan trọng là giảm cholesterol liên quan với giảm tỷ lệ mắc bệnh xơ động mạch
(giảm 16-34%)
– Một số nghiên cứu đã khuyến nghị nếu một khẩu phần ăn có 30% năng lượng khẩu
phẩn từ chất béo thì acid béo chưa no có nhiều nối đôi nên 10% năng lượng khẩu phần.
Acid béo Omega 3
– Trong những năm gần đây đã có nhiều nghiên cứu và chứng minh về vai trò tích cực
của các loại acid béo omega-3 (n-3) đối với phòng chống các bệnh tim mạch. Các loại
cá, dầu cá chứa nhiều acid béo này như Eicosapentaenoic (EPA) và Docosahexaenoic
(DHA). Các loại thực vật nổi ở biển ở sông hồ, hải sản và động vật có vú ở biển. Trong
những năm 50 người ta đã biết vai trò giảm cholesterol của acid béo chưa no n-6-
linoleic có nhiều trong dầu thực vật và bấy giờ người ta cũng nhận thấy dầu cá cũng có
tác dụng giảm cholesterol tương tự. các quan sát trên thực địa cho thấy ở các bộ tộc
Eskimo tỷ lệ mắc bệnh mạch vành thấp hơn so với người Đan mạch nhờ chế độ ăn của
họ có nhiều dầu cá biển hơn. Cac nghiên cứu cho thấy acid béo Omega-3 không những
giảm cholesterol mà còn giảm cả triglycerid ở những người triglycerid cao. Các acid
béo Omega-3 còn có tác dụng tốt để phòng chứng loạn nhịp tim, rung tâm thất, huyết
khối và điều chỉnh phần nào huyết áp trong tăng huyết áp thể nhẹ. Các acid béo
Omega-3 nguồn gốc thực vật (acid anpha linolenic-ALA) cũng có tác dụng tốt đối với
bệnh tim mạch. Ở chế độ ăn giàu ALA, nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành giảm tới
50%. Từ quan sát trên người ta cho rằng chế độ ăn hàng ngày cần tăng các ací béo n-3
để phòng bệnh tim mạch cụ thể là mỗi tuần nên có 2-3 lần ăn cá, thay thế cá cho thịt.
Tất cả các loại cá và hải sản đều chứa acid béo n-3, ngay cả khi lương lipit thấp trong
một số hải sản. Đối với những người không thích ăn cá và hải sản có thể sử dụng dầu
cá mỗi ngày 2-3g.[28] – Bổ sung dầu cá có tác dụng giảm có ý nghĩa triglycerid máu trên cả những đối tượng
có tryglicerid máu bình thường và triglycerid cao (≥2mmol/L).
– Việc bổ sung khoảng 9-13g dầu cá/ngày (tưng ứng 1,7-7g acid béo Omega-3/ngày)
thì sẽ giảm 20-25% triglycerid ở người có tăng triglycerid.
– Như vậy bổ sung dầu cá có thể là một giải pháp điều trị tốt cho những người bị
triglycerid cao.
Tóm lại:
– Các lời khuyên về chất béo trong khẩu phần nên khuyến khích thay các acid béo no
và ở thể trans bằng các acid béo chưa no từ dầu thực vật, mỡ cá.
– Lượng cholesterol trong khẩu phần ăn: Mối liên quan giữa bệnh mạch vành với lượng
cholesterol toàn phần trong máu đã được thừa nhận. Đó là một điểm tốt về nguy cơ của
bệnh mạch vành. Cholesterol là chất sinh học có nhiều chức phận quan trọng, một phần
được tổng hợp trong cơ thể, một phần do thức ăn cung cấp.
– Lượng cholesterol trong khẩu phần có ảnh hưởng đến cholesterol toàn phần trong
huyết thanh, tuy ảnh hưởng này ít hơn các acid béo no. Các chuyên gia hàng đầu đều
khuyên lượng cholesterol trong chế độ ăn trung bình nên dưới 300mg/ngày/người.
cholesterol có trong thức ăn có nguồn gốc động vật, nhất là óc (2500mg%), bầu dục bò
(400mg%), bầu dục lợn (375mg%), tim (140mg%), trứng gà toàn phần (600mg%), gan
lợn (300mg%). Do đó hạn chế lượng thức ăn này góp phần làm giảm lượng cholesterol
trong khẩu phần ăn. Lòng đỏ trứng có nhiều cholesterol, nhưng đồng thời có nhiều
lecithin là một chất điều hòa chuyển hóa cholesterol trong cơ thể. Do đó, ở những
người có cholesterol máu cao, không nhất thiết không ăn hẳn trứng mà chỉ nên ăn trứng
1-2 lần/tuần.
– Người ta thấy thành phần chính trong chế độ ăn có ảnh hưởng đến hàm lượng
cholesterol huyết thanh là acid no. Nghiên cứu của Keys cho thấy cholesterol huyết
thanh liên quan ít với tổng số chất béo mà liên quan chặt chẽ với lượng acid béo no.
Qua 10 năm theo dõi, nhận thấy tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành tăng lên một cách có
ý nghĩ theo mức tăng của các acid béo no trong khẩu phần. Người ta nhận thấy các acid
béo no làm tăng các lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein-LDL) vận
chuyển cholesterol từ máu đến các tổ chức và có thể tích lũy ở thành mạch. Ngược lại,
các acid béo chưa no làm tăng các Lipoprotein có tỷ trọng cao (High Density
Lipoprotein-HDL) vận chuyển cholesterol từ các mô đến gan để thoái hóa. Do đó một
chế độ ăn giảm chất béo động vật (bơ, mỡ), tăng dầu thực vật, bớt ăn thịt, tăng ăn các
chế phẩm đậu nành có tác dụng dự phòng và điều trị cholesterol máu cao. [2, 28] 3. Điều trị rối loạn lipit máu:
3.1 Thay đổi lối sống và thực hiện các nếp sống khoa học:
– Tập thể dục đều đặn đúng phương pháp
– Loại bỏ các thói quen: Hút thuốc lá, uống rượu nhiều…
Hoạt động thể lực: Tập thể lực rất quan trọng, nó có thể làm giảm được cân nặng từ
đó làm giảm huyết áp và giảm nguy cơ bệnh mành vành. Giới hạn thời gian ngồi tại
chỗ 2giờ mỗi ngày và tăng thời gian hoạt động mạnh lên >60 phút mỗi ngày. Hoạt
động này cần được duy trì đều đặn ít nhất cũng là 3-4 lần mỗi tuần.[23] Loại bỏ thói quen có hại:
– “ Hút thuốc lá có hại cho sức khỏe” đó là khẳng định của tổ chức Y tế thế giới WHO
– Uống rượu, bia
– Bị stress và trầm cảm: Stress, trầm cảm, kìm nén cảm xúc là kẻ thù số một của tim
mạch đặc biệt là khi tình trạng này kéo dài và không chữa kịp thời.
– Không biết chăm sóc bản thân: Một trong những thói quen gây hại nhất cho tim mạch
là bỏ qua những tín hiệu cơ thể, Cơ thể luôn có những dấu hiệu báo trước triệu chứng
bệnh tật nhưng ít người biết lắng nghe, ít người có thói quen đi khám bệnh định kỳ.
3.2 Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
– Không hút thuốc lá
– Tăng huyết áp (huyết áp>140/90 hoặc đang dùng thuốc hạ áp)
– Nồng độ HDL – C thấp (<40mg%) - Gia đình có người mắc bệnh mạch vành sớm (nam<55, nữ<65) 3.3 Chế độ ăn - Chế độ ăn: chế độ ăn tốt sẽ làm giảm cân nặng mức lý tưởng (BMI<22). Chế độ ăn giảm cholesterol và calo (nếu bệnh nhân béo phì), thành phần chất dinh dưỡng ăn hàng ngày có lượng acid béo bão hòa <10%, tổng số các chất béo không quá 30% và lượng cholesterol phải < 300mg/ngày. Như vậy là cần tránh hoặc giảm các chất mỡ động vật, trứng, sữa nguyên, rau xanh và các loại ngũ cốc với lượng tinh bột chiếm khoảng 55- 60% khẩu phần. Các chuyên gia đều đưa ra lời khuyên là bạn cần biết về các thức ăn ”béo” để có thể có chế độ ăn uống phù hợp nhất.[2,28] + Chế độ ít chất béo bão hòa, ít cholesterol + Ăn nhiều rau, hoa quả (nhiều lần trong ngày) + Ăn các lọai ngũ cốc thay đổi và chế biến thô (bánh mì đen, gạo thô…) + Uống sữa không béo + Thịt lạc hoặc thịt gia cầm không da + Cá béo (nhiều dầu) ăn ít nhất 2lần/tuần + Các loại hạt (số lượng hạn chế 4-5 lần/tuần) + Dầu thực vật không bão hòa (dầu ô liu, dầu hướng dương, dầu đậu nành…)nhưng không ăn bơ thực vật chế biến từ chúng. - Nên hạn chế ăn: + Mỡ động vật, thịt động vật chưa lọc mỡ + Sữa béo (nguyên kem) + Lòng đỏ trứng, bơ pho-mat và các đồ ăn chế biến từ chúng + Thịt gia cầm nuôi công nghiệp + Bánh làm từ lòng đỏ trứng và mỡ bão hòa + Phủ tạng động vật (gan, thận, óc, lá lách..) + Các loại đồ ăn chế biến sẵn nhiều chất béo: xúc xích, lạc sườn, salami.. + Dầu thực vật có nhiều chất béo bão hòa: dầu dừa, dầu cọ, dầu hạnh nhân… + Các bơ thực vật, các đồ ăn chiên sẵn, đồ ăn nhanh (bao gồm cả mì ăn liền)… 3.4 Thuốc điều trị: - Theo YHCT: Hội chứng RLLP máu do nội đàm gây nên có đặc điểm “Bản hư tiêu thực”, tiêu là đàm trọc nội sinh, tâm huyết ứ trở, bản là công năng tạng phủ thất điều, Do ngũ tạng hư tổn, đàm sinh ra đi theo khí và phân bổ rất rộng, vào trong thì vào các tạng phủ, ra ngoài thì tới cơ nhục, bì phu làm cho kinh lạc tắc nghẽn, huyết mạch không thông, mạch lạc ứ trệ mà gây ra các chứng đầu thống, huyễn vựng, tâm quý, hung tý… vì vậy trong YHCT dùng phép trị đàm, lý khí hòa trung, hoạt huyết tiêu thực chủ trị cả tiêu và bản [5, 26]. Trên cơ sở lý luận YHCT các thuốc và bài thuốc YHCT điều trị RLLP máu như: Tăng thọ, Mekooc, Ngũ phúc tâm não thanh, bài thuốc Nhị trần thang, Ôn đởm, Bán hạ bạch truật thiên ma thang …. - Theo tây y: Có nhiều nhóm thuốc điều trị RLLP máu như nhóm resin gắn axít mật (cholestyramin), nhóm fibrat (Clofibrat, fenofibrat, Gemfibrozil). Trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng thuốc điều trị nhóm Statin: + Lipitor 10mg x 1viên CHƢƠNG 2 CHẤT LIỆU – ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 1 Chất liệu: 1.1 Thuốc điều trị: - Lipitor - Viên nén 10mg. Liều dùng: ngày uống 1 viên sau ăn buổi tối - Thuốc được dùng điều trị cho cả 2 nhóm đối tượng nhóm nghiên cứu và nhóm chứng 1.2 Khẩu phần ăn nghiên cứu: - Xây dựng khẩu phần ăn theo tiêu chuẩn điều trị giảm cholesterrol máu cho nhóm nghiên cứu 30 bệnh nhân nằm điều trị tại khoa A3 Viện YHCT Quân đội. 1.3 Đối tƣợng nghiên cứu: Đối tượng nghiên cứu gồm 60 bệnh nhân có hội chứng rối loạn lipit máu tình nguyện tham gia nghiên cứu khám bệnh điều trị ngoại trú và nội trú tại viện YHCT Quân đội: 2 Tiêu chuẩn 2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn: - BN chưa điều trị hoặc đã ngừng thuốc điều trị giảm mỡ máu ít nhất 1tháng - Những BN có hội chứng rối loạn lipit máu có đặc điểm sau: + CT >5,2 mmol/l
+ TG >2,3 mmol/l
+ LDL >3,9
+ HDL < 0,9 2.2 Tiêu chuẩn loại trừ: - Hội chứng RLLPM thứ phát - Có mắc bệnh nhiễm khuẩn, bệnh cấp tính kèm theo - Phụ nữ có thai hay đang cho con bú - Những bệnh nhân không tuân thủ các qui định nghiên cứu. 3. Địa điểm, thời gian, phƣơng pháp nghiên cứu: 3.1 Địa điểm: - Nhóm nghiên cứu: Khoa tiêu hóa A3 viện YHCT Quân đội - Nhóm đối chứng: Khoa khám bệnh C1 Viện YHCT Quân đội 3.2 Thời gian nghiên cứu: - Từ tháng 6 năm 2013 đến tháng 10 năm 2013 3.3 Phƣơng pháp nghiên cứu: - Quy trình nghiên cứu thực tế trên lâm sàng: Dựa vào tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân, tiêu chuẩn chẩn đoán và loại trừ, lựa chọn 60 bệnh nhân để đưa vào nghiên cứu. Quá trình nghiên cứu được thực hiện theo một qui trình thống nhất được trình bày ở sơ đồ “1” 3.4 Thiết kế nghiên cứu: Phương pháp nghiên cứu: tiến cứu mô tả, cắt ngang 3.5 Cách chọn mẫu: Chọn BN bị tăng mỡ máu trong số BN đến khám theo tiêu chuẩn nghiên cứu. Sơ đồ “1”. qui trình nghiên cứu trên lâm sàng Đối chiếu kết quả Trước khi điều trị Hỏi và khám lâm sàng Làm xét nghiệm sinh hóa Làm xét nghiệm huyết học Chia nhóm nghiên cứu Chăm sóc chế độ ăn và uống thuốc Lipitor Hướng dẫn uống thuốc Lipitor Sau 30 ngày điều trị (D30) Khám lâm sàng, xét nghiệm huyết học và sinh hóa Khám lâm sàng, xét nghiệm huyết học và sinh hóa 4. Các biến số nghiên cứu: Biến số nền: Tuổi, giới, nghề nghiệp, trình độ học vấn, địa dư Biến số lâm sàng: BIM, chỉ số huyết áp, tiền sử người bệnh huyết áp, lipit máu, triglycerid, cholesterrol, tiền sử mỡ máu, sự hiểu biết về chế độ ăn của bệnh RLLPM, thói quen ăn uống, tập thể dục. 5. Phƣơng pháp thu thập số liệu - Công cụ thu thập số liệu Thu thập thông tin: Thu thập thông tin từ hồ sơ bệnh án với bệnh nhân nội trú, các số liệu cận lâm sàng với bệnh nhân ngoại trú. Thu thập thông tin qua nhận đình tình trạng người bệnh, qua phỏng vấn sở thích, lối sống, về ăn uống, luyện tập, tiền sử bệnh, các bệnh lý kèm theo, qua các kết quả xét nghiệm. Tất cả số liệu được ghi chép vào bảng theo dõi bệnh nhân theo mẫu thiết kế được lập sẵn. Đo chiều cao, cân nặng: sử dụng cân bàn SMIC sản xuất tại trung quốc có gắn thước đo chiều cao. Cân chính xác tới 0,1kg, chiều cao chính xác tới 0,1 cm. Tính chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index: BMI) theo công thức: BMI= trọng lượng cơ thể (kg)/[chiều cao(m)]2 Đo vòng eo và vòng hông của bệnh nhân để khảo sát tình trạng béo phì trung tâm qua số ARG (Sbdominal Gluteal Ratio) Phân loại theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng cho khu vực châu á thái bình dương (2000) và bảng phân tích điều tra y tế quốc gia 2001 – 2002 (Việt Nam) BMI không tăng khi ≤ 23 VB: Nam > 90, Nữ > 80 là tăng
VB/VM: Nam>0,9, Nữ >0,85 là tăng
Kỹ thuật đo huyết áp: máy đo huyết áp, ống nghe, bút ghi, bảng theo dõi
Đo huyết áp động mạch bằng huyết áp đồng hồ của nhật bản, hiệu chỉnh thường xuyên
2-3 tháng một lần. Đo theo hướng dẫn của tổ chức y tế thế giới 2003, hội tim mạch học
Việt Nam 2008: bệnh nhân trước đó không uống rượu, không dùng thuốc kích thích,
không hút thuốc lá, chưa uống thuốc hạ áp, nghỉ ngơi ít nhất 5 phút. Bình thường đo

Đánh giá post

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *