Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC – ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
NGUYỄN THỊ THU HIỀN
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Thái Nguyên – 2011
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC – ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
NGUYỄN THỊ THU HIỀN
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ
CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng
Thái Nguyên – 2011
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn Đa
̉ ng u
̉ y , Ban
Giám hiệu, Khoa sau đa
̣ i ho
̣ c, Bô
̣ môn Nội Trường Đại học Y Dược – Đại học
Thái Nguyên và các thầy giáo, cô giáo đã tận tình giảng dạy, hướng dẫn ta
̣ o
mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và ngh
iên cư
́ u.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, khoa
Hồi sức cấp cứu, khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Phú Thọ đã tạo
điều kiện cho tôi trong quá trình nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu Trường Cao đẳng Y tế
Phú Thọ đa
̃ ta
̣ o điê
̀ u kiê
̣ n cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài
..
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân Tráng,
người thầy đã tận tình hướng dẫn, bổ sung những kiến thức khoa học và
phương pháp nghiên cứu góp phần quan trọng để tôi hoàn thành luận văn
.
Xin trân trọng cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, người thân và gia đình đã
động viên, khuyến khích tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn.
Thái Nguyên, ngày tháng 11 năm 2011
Tác giả
Nguyễn Thị Thu Hiền
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
DANH MU
̣ C CÁC CHƢ
̃ VIÊ
́ T TĂ
́ T
BMI
: Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
BN
: Bệnh nhân
CS : Cộng sự
ĐM
: Động mạch
ĐQN
: Đột quỵ não
ĐQNMN
: Đột quỵ nhồi máu não
HA
: Huyết áp
HATT
: Huyê
́ t a
́ p tâm thu
HATTr
: Huyê
́ t a
́ p tâm trương
HDL-C
: High Density Lipoprotein-Cholesterol
LDL-C
: Low Density Lipoprotein-Cholesterol
LDL
: Low Density Lipoprotein
TBMMN
: Tai biến mạch máu não
TCYTTG
: Tổ chức y tế thế giới
TG : Triglycerid
TIA : Tai biến mạch não thoáng qua
TM
: Tĩnh mạch
THA
: Tăng huyết áp
VXĐM
: Vữa xơ động mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ……………………………………………………………………………………….
1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU …………………………………………………………
3
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên thế giới ….
3
1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não …………………………………….
5
1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não
……………………………………………………
7
1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não………………………………………………
15
1.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị nhồi máu não ………………………
22
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
………………………
25
2.1. Đối tượng nghiên cứu ……………………………………………………………………
25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
……………………………………………………
25
2.3. Phương pháp nghiên cứu ……………………………………………………………….
26
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu ………………………………………………………………………
26
2.5. Các tiêu chuẩn và chỉ số đánh giá …………………………………………………..
29
2.6. Vật liệu nghiên cứu ………………………………………………………………………
34
2.7. Xử lí số liệu
…………………………………………………………………………………
34
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ……………………………………………………..
35
3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ……………………………..
35
3.2. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não ………………………………….
36
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não
…………………………….
40
3.4. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan…………………………..
47
Chƣơng 4: BÀN LUẬN
………………………………………………………………………..
52
4.1. Một số đặc điểm chung về bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu
……………..
52
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não
………………………………………………
54
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhồi máu não ………………………………………..
59
4.4. Kết quả điều trị nhồi máu não và một số yếu tố liên quan
……………………
65
KẾT LUẬN
…………………………………………………………………………………………
68
KHUYẾN NGHỊ ………………………………………………………………………………………………………70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng
Trang
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới …………………………….. 35
Bảng 3.2. Phân bố tuổi cu
̉ a bệnh nhân NMN
…………………………………………. 35
Bảng 3.3. Số lần bị NMN trên cu
̀ ng mô
̣ t bê
̣ nh nhân ……………………………….. 36
Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát của NMN
……………………………………………… 37
Bảng 3.5. Cách khởi phát của NMN …………………………………………………….. 37
Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng ở BN NMN có dấu hiệu khởi phát ………….. 38
Bảng 3.7. Triệu chứng toàn phát của NMN …………………………………………… 39
Bảng 3.8. Mư
́ c đô
̣ rô
́ i loa
̣ n y
́ thư
́ c (điểm Glassgow) ở bệnh nhân NMN …….. 39
Bảng 3.9. Vị trí và mức độ liệt nửa người trong NMN ……………………………. 40
Bảng 3.10. Vị trí ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner………………………………. 40
Bảng 3.11. Kích thước ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner ……………………… 41
Bảng 3.12. Số ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner
………………………………….. 42
Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN …………… 42
Bảng 3.14. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN
……………………………………. 43
Bảng 3.15. Nồng độ Glucose lúc đói lúc vào viện của bệnh nhân NMN
…….. 44
Bảng 3.16. Rối loạn 1 số thành phần lipid máu ở bệnh nhân NMN …………… 44
Bảng 3.17. Rối loạn điê
̣ n gia
̉ i ở bệnh nhân NMN
…………………………………… 45
Bảng 3.18. Phân độ THA ở bệnh nhân NMN ………………………………………… 45
Bảng 3.19. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN
……………………………… 46
Bảng 3.20. Tiê
̀ n sư
̉ các yếu tố nguy cơ bê
̣ nh tâ
̣ t ở BN NMN ……………………. 47
Bảng 3.21. Kết quả mức biến đổi ý thức theo thang điểm Glassgow khi
vào viện và khi ra viện …………………………………………………….. 477
Bảng 3.22. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện …………………………….. 48
Bảng 3.23. Kết quả tiến triển khi bệnh nhân NMN ra viện ………………………. 48
Bảng 3.24. Diễn biến kết quả điều trị phân bố theo giới ………………………….. 49
Bảng 2.25. Liên quan giữa kết quả điều trị và tuổi ………………………………… 49
Bảng 2.26. Liên quan giữa kết quả điều trị với cách khởi phát bệnh
…………. 50
Bảng 3.27. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kết quả khi ra viện ……………… 50
Bảng 3.28. Liên quan giữa vị trí nhồi máu và kết quả khi ra viện ……………… 51
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ
Trang
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân NMN theo giới tính ………………………………
35
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi cu
̉ a bệnh nhân NMN
………………………………………
36
Biểu đồ 3.3: Cách khởi phát bệnh
…………………………………………………………
37
Biểu đồ 3.4. Kích thước ổ nhồi máu trên phim CT – Scanner …………………..
41
Biểu đồ 3.5. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN ………….
42
Biểu đồ 3.6. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN
…………………………………..
43
Biểu đồ 3.7. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN…………………………….
46
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
1
\ư
=
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não (ĐQN) đã và đang là vấn đề được Tổ chức Y tế thế giới
(TCYTTG) và mọi quốc gia quan tâm, nghiên cứu vì tính phổ biến và hậu quả
nặng nề đối với người bệnh, gia đình và xã hội, ảnh hưởng đến sự phát triển
kinh tế xã hội và sức khoẻ con người trong thế kỷ 21.
Trong năm 2005, đã có 16 triệu người bị đột quỵ lần đầu trên thế giới.
36% trong số đó (tương đương với 5,7 triệu người) đã tử vong. Dự kiến, nếu
mọi người không kiểm soát huyết áp, Cholesterol, cải thiện chế độ ăn và ngừng
hút thuốc, số người bị đột quỵ trong năm 2030 có thể lên tới 23 triệu và số tử
vong là 7,8 triệu. Điều đó lí giải vì sao đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng
hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, đứng hàng đầu về tàn phế của người
trưởng thành như bại liệt, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn hành vi [19].
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Đăng và CS cho thấy trên 100.000 dân tỉ
lệ mắc ĐQN là 115,92 bệnh nhân, tỉ lệ bệnh mới phát hiện hàng năm vào
khoảng 28,25 BN và tỉ lệ tử vong là 161 bệnh nhân [10].
Theo báo cáo của BONITA, tỉ lệ tử vong do đột quỵ não chiếm từ 10 đến
12% tổng số tử vong nói chung ở các nước công nghiệp [trích dẫn từ 33].
Đột quỵ não là loại bệnh lý thường gặp nhất – là loại bệnh vừa có tính
chất kinh điển vừa có tính chất thời sự của y học. ĐQN được chia thành hai
thể chính theo lâm sàng: Chảy máu não chiếm 20% và nhồi máu não (NMN)
chiếm 80%. Theo phân loại TOAST (Trial of 10172 in acute Stroke
Treatment) năm 1993, NMN được chia thành năm nhóm: NMN do tổn
thương xơ vữa mạch máu lớn của não, NMN do bệnh tim gây huyết khối,
NMN do tổn thương động mạch nhỏ (nhồi máu ổ khuyết), NMN do nguyên
nhân hiếm gặp và NMN do nguyên nhân chưa xác định. Trong đó, nhồi máu
não do xơ vữa động mạch là nguyên nhân hay gặp nhất [28].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
2
Mặc dù đã có những tiến bộ quan trọng trong chẩn đoán, đi đôi với tiến
bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu thuật thần kinh và điều trị nội khoa cùng với
việc sử dụng thuốc tan huyết khối, song việc điều trị vẫn còn có những hạn
chế. Do vậy, đề phòng các yếu tố nguy cơ vẫn là vấn đề chính, là then chốt
cho cộng đồng và cho từng cá thể nhằm hạn chế tần xuất xảy ra NMN [20].
Trên thế giới cũng như ở trong nước đã có nhiều công trình nghiên cứu
về NMN, tuy nhiên các số liệu của các tác giả thường có những kết quả khác
nhau tùy theo mô hình bệnh tật ở các địa phương nghiên cứu có thể có những
đặc thù riêng.
Phú Thọ là một tỉnh miền núi, có nhiều dân tộc sinh sống, có điều kiện
khí hậu và phong tục tập quán riêng. Trong những năm qua số lượng BN vào
điều trị NMN ngày càng đông, Bệnh viện Tỉnh Phú Thọ cũng đã triển khai
nhiều kĩ thuật chẩn đoán mới và hiện đại phục vụ cho công tác chẩn đoán,
điều trị và chăm sóc sức khỏe nhân dân địa phương.
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh
nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ nhằm góp phần bổ
sung và hệ thống lại một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân
NMN, giúp cho chẩn đoán bệnh sớm và có chiến lược điều trị đúng đắn đóng
vai trò quan trọng nâng cao chất lượng, hiệu quả điều trị, giảm tỉ lệ tử vong,
hạn chế di chứng và dự phòng tái phát nhồi máu não cho người bệnh. Chính
vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với các mục tiêu sau:
1.
Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não
điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.
2.
Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
3
Chƣơng 1:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên
thế giới
1.1.1. Việt Nam
Đột quỵ não ở nước ta ngày càng hay gặp, nhờ các tiến bộ về kĩ thuật
chẩn đoán hình ảnh đã tạo điều kiện cho việc chẩn đoán chính xác và nhanh
chóng hơn giúp cho việc điều trị ĐQN ngày càng có hiệu quả.
Năm 1967 đến 1991, Phạm Ngọc Rao và CS đã gặp 4.777 trường hợp bị
ĐQN tại bệnh viện Việt Nam – Cu Ba Hà Nội [trích dẫn từ 33].
Trong 2 năm 1987 đến 1988, Lê Bá Hưng đã gặp trên 104 bệnh nhân
mắc ĐQN ở Bệnh viện tỉnh Thanh Hóa. Riêng khoa hồi sức cấp cứu Bệnh
viện Bạch Mai, chỉ trong năm 1991 đã tiếp nhận 120 bệnh bệnh nhân ĐQN
(Vũ Văn Đính, 1992) [trích dẫn từ 33].
Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 trên 1.677.933 đối tượng phía bắc của
Nguyễn Văn Đăng và CS cho biết tỉ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân, tỉ lệ
hiện mắc toàn bộ là 1,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 21,6/100.000 dân [12]. Theo
Lê Văn Thành và CS (1994) dựa vào điều tra 52.649 đối tượng phía Nam
152/100.000 dân, tỉ lệ hiện mắc là 4,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 36,05% (tỉ lệ
này vào năm 1996 là 131/100.000 dân) [trích dẫn từ11]. Sự thay đổi này có lẽ
liên quan đến sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ trực tiếp tới lệ mới mắc và
ảnh hưởng gián tiếp tới tỉ lệ tử vong do ĐQN.
Theo thống kê của Phạm Gia Khải [25] tại Viện Tim mạch Quốc Gia số
người mắc đột quy ngày một gia tăng.
1992
:
2086 người
1993 :
2286 người
1994
:
2363 người
1995 :
2401 người
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
4
1996
:
2742 người
1998 :
3002 người
2000
:
4358 người
Theo Nguyễn Văn Thông, tại trung tâm đột quỵ Bệnh viện Quân đội 108
từ tháng 1/2003 – 6/2004 đã thu dung 625 BN ĐQN trong đó 10.533 người
thuộc diện cấp cứu vào viện [39].
1.1.2. Thế giới
Theo WHO (TCYTTG)(1979) cho thấy một năm có từ 127 – 740 người
bị ĐQN trên 100.000 dân [trích dẫn từ 33]. Tỉ lệ này khác nhau tùy từng đất
nước. Ở Pháp, Anh tỉ lệ mới mắc là từ 150 – 400 BN /100.000 dân (tương
đương 130.000 – 160.000 trường hợp. Ở Mỹ, tỉ lệ là 794 /100.000 dân trong
đó 5% lứa tuổi trên 65 bị ĐQN, mỗi năm có khoảng 500.000 người tới hơn
730.000 mắc ĐQN [47], [48].
Tại Hoa Kỳ, ước tính tỉ lệ mắc TBMMN hàng năm là 1250 người trên
100.000 dân, 2/3 BN sống sót sau TBMN bị tàn tật. Ở Pháp năm 1994 có hơn
50 triệu dân thì có 65.000 trường hợp bị TBMN, trong đó 40% số người cần
có sự chăm sóc, 10% cần điều trị lâu dài, 50% trở thành tàn phế [47].
Ở Châu Á, TBMN có tầm quan trọng đặc biệt: Một mặt vì số dân Châu
Á chiếm quá nửa số dân thế giới, mặt khác đây cũng là loại bệnh lý mạch máu
phổ biến nhất ở nhiều nơi (Bonita và Beaglehole, 1993). Theo tài liệu của
TCYTTG (Murray, 1996) năm 1990 ước tính có tới 2,1 triệu người tử vong vì
TBMN. Tại Châu Á bao gồm 1,3 triệu người ở Trung Quốc, 448.000 người ở
Ấn Độ và 390.000 người ở các nơi khác trừ Nhật Bản [47].
Ở Châu Á, tỉ lệ mắc bệnh trung bình hàng năm có sự khác biệt, cao nhất
ở Nhật Bản (340 – 523/100.000 dân) và Trung Quốc (219/100.000 dân), riêng
ở Bắc Kinh là 317/100.000 dân (Adulya Viriaveija – 1990) [49].
Tỉ lệ tử vong ở các nước Châu Âu và các nước đang phát triển chiếm
khoảng 20% tổng số tử vong của các bệnh nội khoa, năm 1991 ở Mỹ ĐQN
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
5
làm chết 144.070 người (ước lượng khoảng 1/3 tổng số BN đột qụy) có tỉ lệ
tử vong gấp 3 lần hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải [56].
1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não
Lều tiểu não ngăn não bộ thành hai phần trên và dưới lều. phần trên lều có
hai bán cầu đại não có ba mặt: Mặt ngoài, mặt trong và mặt dưới với bốn thành
phần chính là chất xám, chất trắng, nhân xám nền sọ và động mạch não [15].
1.2.1. Giải phẫu hệ thống mạch máu não
Não được tưới máu nhờ hai hệ thống động mạch xuất phát từ động mạch
chủ [5], [15], [21]: hệ thống động mạch cảnh trong (gồm hai động mạch) và
hệ thống động mạch sống nền (cũng gồm hai động mạch).
* Động mạch cảnh trong:
Chia ra các nhánh tận quan trọng là động mạch thông sau tạo sự nối
thông của đa giác Willis; động mạch mạc mạch trước tạo thành đám rối màng
mạch bên, giữa và trên; động mạch não giữa và động mạch não trước.
Các động mạch tận của động mạch cảnh trong đều phân chia thành hai
khu vực. Khu vực sâu tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu
cho áo khoác vỏ não.
* Động mạch sống nền:
Tưới máu cho một phần ba sau của bán cầu đại não, thân não và tiểu não.
Hai động mạch não sau tưới máu cho mặt dưới của thùy thái dương và mặt
giữa thùy chẩm.
Hệ thống hóa các khu vực tưới máu não:
Ở thân não được tưới máu bởi các nhánh của động mạch sống nền và các
động mạch não sau.
Ở não: Mỗi bán cầu đại não được tưới bởi hai nhánh là động mạch não
trước, động mạch não giữa của động mạch cảnh trong và bởi động mạch não
sau là nhánh tận của động mạch thân nền
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
6
* Hệ thống bàng hệ của tuần hoàn não:
Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bằng hệ. Mạng
nối này chia thành ba phần khác nhau:
Mạng nối ngoài sọ: Giữa các động mạch cảnh trong, động mạch sống
nền và nhiếu nhánh bàng hệ của hệ động mạch cảnh ngoài.
Mạng nối đáy sọ – đa giác Willis: Là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ
nối nhiều nhánh tận của động mạch cảnh trong với nhau và với hệ sống nền.
Mạng nối nông bề mặt của não: các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống
nền tạo thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt của não.
1.2.2. Sinh lí tuần hoàn não
* Lưu lượng tuần hoàn não
Ở người lớn, lưu lượng tuần hoàn não trung bình là 49,8 – 54ml/ 100g
não/ phút, lưu lượng trong chất xám là 79,1- 80,7ml/ phút, và chất trắng là
20,5ml/100g não/ phút, lưu lượng tuần hoàn này giảm nhanh ở tuổi 60.
Tai biến nhồi máu não sẽ xảy ra khi lưu lượng não giảm xuống 18-
20ml/ 100g não/ phút, trung tâm ổ nhồi máu não từ 10 – 15 ml/ 100g não/ phút
còn xung quanh vùng này có lưu lượng máu là 20 – 25ml/ 100g não/ phút, các
tế bào vẫn còn sống nhưng không hoạt động. Đây là vùng “tranh tối, tranh
sáng” điều trị tai biến nhằm hồi phục tưới máu cho vùng này. Do vậy, nó còn
được gọi là vùng điều trị [12], [31].
* Tốc độ tuần hoàn não
Ở ngươì lớn, thời gian dòng máu qua não trung bình từ 6 – 10 giây. Tốc
độ này tăng lên theo lứa tuổi. Cả lưu lượng và tốc độ tuần hoàn não phụ thuộc
vào sức bóp quan trọng trong tăng độ nhớt của máu và XVĐM.
* Sự điều hòa lưu lượng máu não
Người bình thường có cung lượng máu não luôn luôn cố định là
55ml/100g não/ phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
7
Khi có huyết áp (HA), máu lên não nhiều thì cơ trơn thành mạch co lại và
ngược lại khi HA hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều hòa
này mất tác dụng sẽ gây tai biến, xảy ra khi có sự đột biến của HA. Thành
mạch bị tổn thương ảnh hưởng đến sự vận mạch (Xơ cứng mạch, thoái hóa
thành mạch, dị dạng mạch máu), khi HA trung bình < 60mmHg hoặc
> 150mmHg cung lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim
(mất hiệu ứng Bayliss). Vì vậy, trong điều trị việc duy trì HA ở mức ổn định
hợp lí là hết sức quan trọng. Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss sự điều hòa còn
có cơ chế tham gia của:
– Sự điều hòa về chuyển hóa
– Sự điều hòa thần kinh giao cảm của mạch máu
* Tiêu thụ ôxy và Glucose của não
– Não tiêu thụ ôxy trung bình 3,3-3,8ml ôxy/100g não/ phút
– Não tiêu thụ Glucose trung bình 5,6mg/ 100g não/ phút
Yêu cầu ôxy và Glucose cần liên tục và ổn định giúp cho hoạt động của
não tiến hành đồng bộ.
1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não
1.3.1. Khái niệm nhồi máu não
Nhồi máu não xảy ra khi một nhánh mạch máu bị tắc, khu vực tưới máu
bởi mạch không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.
Vị trí ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của mạch, do
đó một hội chứng thần kinh khu trú cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc
mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh hay hệ sống nền.
Lâm sàng nhồi máu não biểu hiện bằng các thiếu sót thần kinh cấp đột
ngột trong vòng vài giây, hoặc chậm hơn vài giờ, các triệu chứng lâm sàng
tương ứng với vùng tổn thương của não do cơ chế mạch máu gây nên.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
8
1.3.2. Phân loại nhồi máu não
– Theo Lê Văn Thính, NMN do 4 nguyên nhân dựa trên cơ sở về đặc
điểm lâm sàng, hình ảnh thần kinh học (chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng
hưởng từ, siêu âm Doppler động mạch cảnh):
+ Loại 1: VXĐM lớn trong não.
+ Loại 2: Tắc động mạch nhỏ và sâu trong não hay còn gọi là NMN ổ khuyết.
+ Nguyên nhân NMN khác hiếm gặp hơn như phình mạch bóc tách, loạn
sản lớp cơ thành mạch, viêm động mạch nhức nửa đầu.
+ Nhồi máu não chưa rõ nguyên nhân
– Phân loại NMN theo Phân loại Quốc tế lần thứ 10 các bệnh mạch máu
não (ICD 10 – 1992) NMN mục 163:
163.0 : NMN do huyết khối các động mạch ngoài não.
163.1 : NMN do tắc các động mạch ngoài não.
163.2 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch ngoài não, cơ chế
chưa được xác định.
163.3 : NMN do huyết khối động mạch não.
163.4 : NMN do tắc động mạch não.
163.5 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch não, cơ chế chưa được
xác định.
163.6 : NMN do huyết khối tĩnh mạch não không nhiễm khuẩn gây mê.
163.7 : Các loại NMN khác.
163.8 : NMN nguyên nhân chưa được xác định.
1.3.3. Bệnh căn của nhồi máu não
– Thiếu máu não 10 giây, tế bào não đã bị rối loạn chức năng.
– Thiếu máu não 1- 3 phút: các tế bào vùng thiếu máu xen kẽ vùng mất chức
năng, giảm rối loại chức năng, bắt đầu hoại tử. Tuy vậy nếu được cung cấp
máu trở lại thì các tế bào não hồi phục một phần.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
9
Thiếu máu thời gian kéo dài hơn: các tế bào nội mạc phình giãn và lấp
tắc các nhánh nhỏ và tiểu động mạch, tế bào não mất hoàn toàn chức năng
dần dần hoại tử, viêm nề tổ chức xung quanh, xâm nhập đại thực bào.
– Vùng NMN ảnh hưởng đến chức năng phụ thuộc vào vị trí, kích thước
ổ nhồi máu.
1.3.4. Cơ chế bệnh sinh
– Đối với huyết khối động mạch não, nguyên nhân chính là do VXĐM
(chiếm 60 – 70% số bệnh nhân) hay gặp ở động mạch lớn, đặc biệt là chỗ
phân chia động mạch. VXĐM gây tổn thương chủ yếu lớp áo trong của thành
mạch. Khi thành mạch bị xơ vữa trở nên thô ráp, tạo điều kiện cho các tiểu
cầu bám vào, cục tiểu cầu tăng dần khi vỡ ra từng mảnh trôi theo dòng máu
gây tắc mạch. Quá trình hình thành mảng xơ vữa qua các giai đoạn: tổn
thương nội mô, hình thành tế bào bọt dưới lớp nội mô, hình thành cục huyết
khối tiểu cầu và hậu quả là cục huyết khối gây tắc mạch [1], [19], [22], [55].
– Tắc mạch não: cục tắc ở tim, hoặc mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch
não. Trong bệnh hẹp van hai lá do ứ máu ở nhĩ trái tạo cục máu đông. Khi
rung nhĩ và loạn nhịp hoàn toàn, cục máu đông tan ra theo dòng máu xuống
thất trái và theo vòng đại tuần hoàn gây tắc mạch ở não và nhiều nơi khác.
Trong bệnh viêm màng trong tim do vi khuẩn, trong cục loét sùi ở màng trong
tim hay hệ thống van động mạch chủ bong ra theo dòng máu gây tắc mạch ở các
nơi [12], [19].
– Co thắt mạch gây NMN: co thắt mạch hay xẩy ra từ ngày thứ 3 đến
ngày thứ 12 góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong. Đến nay có nhiều thực nghiệm
và giả thuyết giải thích cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết dưới nhện là
do sự mất cân bằng các chất giãn mạch của tế bào nội mô và tăng tổng hợp
của chất gây co mạch Endothelin – 1 trong động mạch não; đồng thời máu trong
khoang dưới nhện giải phóng ra các chất co mạch như Serotonin, Prostaglandin…
Tất cả các yếu tố trên tham gia vào cơ chế co thắt mạch não [1], [5].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
10
– Tiến triển của phù não
+ Ngay từ sau khi tắc mạch có sự ngừng trao đổi ôxy ở vùng tổn thương dẫn
đến phù độc tế bào. Vùng chất xám tổn thương sớm và nhiều hơn ở chất trắng.
+ Theo Fisher (1951), Garcia (1974), Weingarten (1992), phù do mạch
xuất hiện từ 4 đến 12 giờ sau khi tắc mạch do tổn thương hàng rào máu não.
Phù não trở nên mạnh nhất ở ngày thứ 3 – 5 và được giảm đi sau 1 – 2 tuần.
Khoảng ngày thứ năm, bắt đầu có sự tăng sinh mao mạch nhằm cấp máu trở
lại cho phần ngoại vi của tổn thương nhồi máu não [trích dẫn từ 12].
– Chảy máu trong ổ nhồi máu
+ Khi cục tắc di chuyển, giải phóng đường vào của mạch bị tắc, máu sẽ
tưới cho vùng nhồi máu. Vì các thành mạch bị kém chất lượng nên hồng cầu
thoát ra khỏi thành mạch, dẫn đến chảy máu trong ổ nhồi máu [10].
+ Các yếu tố thuận lợi để chảy máu trong ổ nhồi máu là: đang dùng các
thuốc chống đông máu, ổ NMN diện rộng, NMN do tắc mạch và THA [17].
* Diễn biến về sinh lí bệnh : Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt
cung cấp ôxy mở màn cho các tổn thương của tế bào hình sao. Trong quá
trình nhồi máu não, có sự hạ thấp dần lưu lượng máu não đến khoảng 80% và
một sự chênh lệch của ôxy giữa động mạch và tĩnh mạch não. Sự hạ thấp lưu
lượng máu não là nặng nề vì với một lưu lượng hệ thống bình thường 18%
tổng số ôxy cung cấp được não dùng trong một đơn vị thời gian và 90% lượng
ôxy này phục vụ cho việc cung cấp năng lượng cần thiết cho các nơron [10].
Nếu cung cấp ôxy không đủ, các ty lạp thể của tế bào thần kinh đệm
không đảm nhiệm được các nhu cầu năng lượng của não do suy sụp sự tổng
hợp sinh hóa của ATP mà ATP là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho não.
– Các tế bào hình sao (làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa giữa mao
mạch và nơron) bị tổn thương sớm, phù não xuất hiện sớm và đầu tiên.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
11
– Sự tái lập tuần hoàn ở các vùng thiếu máu tạm thời và nguy hiểm: tái
lập tuần hoàn xảy ra khi thiếu máu cục bộ tạm thời được giải phóng hoặc khi
cục tắc trôi đi trong mạch máu quanh não, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới
máu qua đa giác Willis hoặc qua các nhánh nối tận của lưới mạch. Tế bào
trong vùng thiếu máu xảy ra nguy hiểm khi tuần hoàn lập lại, đó là sự lan
rộng và nặng lên về mặt lâm sàng. Các biến đổi hóa học phức tạp làm tổn
thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tuần hoàn thiếu
máu cục bộ.
– Áp lực tại chỗ: hậu quả của mọi tắc mạch là giảm áp lực ở phần ngọn
nơi bị tắc. Nếu áp lực đẩy máu lên não là huyết áp trung bình (giới hạn thấp là
60, giới hạn cao là 150 mmHg) thì lưu lượng máu hoàn toàn bị bù trừ được
nhờ cơ chế tự điều hòa. Khi vượt khỏi các ngưỡng áp lực của cơ chế tự điều
hòa thì lưu lượng máu sẽ giảm một cách bị động cùng với sự giảm áp lực tưới
máu. Khi đó cơ chế khai thác ôxy được phát động để bảo vệ não.
– Cơ chế khai thác ôxy: bình thường não chỉ sử dụng 35% ôxy của máu
động mạch, khi lưu lượng máu não giảm thì sự khai thác ôxy tăng lên, do đó
tăng sự hấp thu ôxy để duy trì ôxy ở mức bình thường. Thiếu máu gây chết
não bao giờ cũng đi đôi với áp lực thấp ở vùng tận của chỗ tắc mạch. Chính vì
vậy, trong NMN nếu huyết áp toàn thân từ 180/105 mmHg trở lên thì mới
điều trị thuốc hạ áp để tránh gây sự giảm tưới máu trên não [10].
1.3.5. Một số hình thái lâm sàng nhồi máu não
NMN thường khởi phát đột ngột hoặc cấp tính với các triệu chứng thần
kinh khu trú, sau đó ổn định và hồi phục dần hoặc nặng dần [6].
– Nhồi máu não do tắc mạch
Khởi phát hết sức đột ngột, thời gian bất kể ngày đêm nhưng hay xảy ra
ban ngày, có các yếu tố thuận lợi như ở người trẻ, bệnh lí tim mạch, sau gắng
tâm thần và thể lực. Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện tối đa ngay từ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
12
đầu. Ít khi có tai biến mạch não thoáng qua báo trước, trừ trường hợp cục tắc
có nguồn gốc từ tim. Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng do cục tắc bong ra và đi
tới nhiều nơi, có thể gây bít tắc bất cứ mạch nhỏ nào. Các triệu chứng thần
kinh khu trú phụ thuộc vào vị trí và các động mạch nuôi não. Khám lâm sàng
tim mạch có thể thấy các nguyên nhân ở tim hay hệ thống động mạch hoặc
tĩnh mạch [19], [54], [55].
– Nhồi máu não do huyết khối động mạch não
Khởi phát cấp tính với các triệu chứng tăng dần từng nấc, từ nhiều phút
đến vài giờ đến vài ngày: đau đầu, nôn ít gặp (khoảng 10- 15%); co giật gặp
10- 12%; ý thức tỉnh táo hoặc lú lẫn, ít khi hôn mê; rối loạn ngôn ngữ: thường
nói lắp bắp hoặc rối loạn ngôn ngữ vận động; liệt dây VII trung ương và liệt
½ người trung ương đối diện bên tổn thương ở bán cầu đại não; liệt dây III,
dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt ½ người trung ương bên đối diện nếu ổ
nhồi máu ở cầu não và hành não (hội chứng giao bên); các triệu chứng thần
kinh khu trú tăng dần từng nấc, thường điển hình sau 24 giờ sau đó hồi phục
hoặc nặng dần; rối loạn cơ tròn: thường bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ; rối
loạn thị lực; chóng mặt, nhìn đôi; rối loạn thần kinh thực vật; huyết áp tăng
nhẹ từ 150 – 170/ 95 mmHg trong vài ba ngày đầu, nếu bệnh nhân có tiền sử
tăng huyết áp thường chỉ số huyết áp lớn hơn 170/ 110 mmHg; rối loạn tâm
thần; chủ yếu là rối loạn cảm xúc như dễ xúc động dễ cười, dễ khóc [19], [45].
1.3.6. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng nhồi máu não
* Một số phương pháp cận lâm sàng có giá trị đặc hiệu để chẩn đoán
mức độ và định khu tổn thương:
– Siêu âm Doppler động mạch: giảm hoặc mất biên độ sóng mạch.
– Chụp động mạch não cản quang: xác định được vị trí tắc, hẹp.
– Chụp sọ não CT- Scanner (Computer Tomography Scan): Qua hình ảnh
chụp cắt lớp vi tính, người ta phát hiện vị trí tổn thương, thay đổi tỉ trọng,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
13
chẩn đoán xác định một cách nhanh chóng và chính xác giữa chảy máu não
(có ổ tăng tỷ trọng) và nhồi máu não (có ổ giảm tỷ trọng). Vùng giảm tỷ trọng
(< 20-30 đơn vị H) Trong NMN thường có dạng hình thang, hình tam giác
đáy quay ra ngoài hay hình tròn [trích dẫn từ 13].
- Chụp cộng hưởng từ MRI (Magnetic Resonnance Imaging) có khả năng
phát hiện các ổ nhồi máu não, nhỏ ở vùng dưới lều mà CT- Scanner khó thấy.
* Xét nghiệm máu:
- Tìm hiểu sự thay đổi độ nhớt của máu: tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu,
hồng cầu, hematocrit, fibrinogen... Nếu các yếu tố trên tăng có liên quan trực
tiếp đến NMN do VXĐM.
* Xét nghiệm dịch não tủy: là xét nghiệm kinh điển để chẩn đoán phân
biệt giữa NMN với chảy máu não, chảy máu dưới nhện.
1.3.7. Một số chẩn đoán phân biệt
* Chảy máu não:
- Triệu chứng lâm sàng: có tiền sử THA, hay gặp 50-60 tuổi, khởi phát
đột ngột, đau đầu và nôn, rối loạn cơ tròn...
- CT- Scanner sọ não: có hình ảnh tăng tỷ trọng.
* U não giảm tỷ trọng: lâm sàng xuất hiện từ từ, tăng dần, có hội chứng
tăng áp lực nội sọ. Liệt thần kinh khu trú tăng dần.
Hình ảnh CT- Scanner sọ não: có hình ảnh hình tròn hay thâm nhiễm, bờ
không đều, tổn thương không tiến sát đến vỏ não (hình găng ngón tay), có
hiệu ứng choán chỗ làm di lệch đường giữa và đè ép não thất..
* Xuất huyết dưới nhện: Hay gặp ở người trẻ, khởi bệnh đột ngột, đau
đầu, nôn, kích thích vật vã, hội chứng màng não điển hình, dịch não tủy 3 ống
đỏ máu không đông.
CT- Scanner sọ não trong vòng 48 giờ đầu: hình ảnh tăng tỷ trọng ở các
bể đáy, rãnh, khe cuộn não [19].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
14
1.3.8. Những tiến bộ trong điều trị nhồi máu não trong giai đoạn cấp
Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau
bệnh tim mạch và ung thư. Đột quỵ não cũng là nguyên nhân gây tàn phế
thường gặp nhất tại các nước phát triển, để lại gánh nặng rất lớn cho gia đình
và xã hội. Theo Nguyễn Bá Thắng một số các nghiên cứu và những tiến bộ
gần đây trong lĩnh vực điều trị NMN cấp [37].
Năm 1996, sau khi kết quả nghiên cứu NINDS được công bố, tổ chức
quản lý thuốc và thực phẩm Hoa kỳ (FDA) đã chấp thuận sử dụng chất hoạt
hóa plasminogen mô (recombinant tissue plasminogen activator, alteplase)
trong điều trị NMN. Alteplase là thuốc đầu tiên cho thấy được hiệu quả rõ rệt
trong điều trị NMN cấp do thuyên tắc mạch máu não. Qua nghiên cứu
NINDS, với Alteplase sử dụng đường tĩnh mạch (TM), có thêm 12% bệnh
nhân phục hồi chức năng vận động hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn sau 3 tháng
(tương ứng với thang điểm Rankin 0-2). Nói cách khác, so sánh với điều trị
thông thường, cứ 8 trường hợp NMN được điều trị bằng Alteplase, sẽ có thêm
một bệnh nhân trở về cuộc sống bình thường. Ưu điểm của phương pháp này
là việc sử dụng thuốc tương đối dễ dàng, nhanh chóng và không đòi hỏi nhiều
phương tiện chẩn đoán đắt tiền.
Ngoài ra cửa sổ điều trị trong khoảng 3 giờ đầu cũng là nguyên nhân làm
hạn chế số bệnh nhân được điều trị, ngay tại Hoa Kỳ chỉ vào khoảng 3-5% số
bệnh nhân NMN điều trị bằng alteplase đường TM. Những tiến bộ mới trong
điều trị đột quỵ nhằm nâng cao hiệu quả điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường
TM bằng việc hỗ trợ tác dụng ly giải cục máu đông bằng sóng siêu âm tần số
thấp, phối hợp điều trị can thiệp nội mạch lấy cục máu đông bằng dụng cụ
hoặc đưa thuốc tiêu sợi huyết tác dụng trực tiếp qua đường ĐM.
Quan trọng hơn, cửa sổ điều trị lên đến 6 giờ, điều này cho phép bệnh
nhân có nhiều cơ hội được điều trị, nhiều cơ hội quay về cuộc sống bình
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
15
thường, đặc biệt đối với các trường hợp thuyên tắc ĐM lớn, thất bại với điều
trị tiêu sợi huyết đường TM.
Theo Nguyễn Văn Thông Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 phác đồ
điều trị có sử dụng Aspirin để điều trị ĐQN trong giai đoạn cấp tại cơ sở
chuyên khoa đem lại hiệu quả điều trị rõ rệt (cải thiện mức độ ý thức, giảm tỉ
lệ tử vong, tàn phế tăng tái hòa nhập xã hội) hơn so với không dùng Aspirin.
Thuốc không làm tăng tỉ lệ biến chứng chảy máu và các biến chứng khác so
với không dung thuốc chống tập kết tiểu cầu [39].
1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não
1.4.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp động mạch là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất cho cả nhồi
máu não và chảy máu não. Nguy cơ ĐQN tăng lên 3,1 lần đối với nam và 2,9
lần đối với nữ khi huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg và hoặc huyết áp tâm trương
≥ 95 mmHg. Khi huyết áp tăng cao dễ gây tổn thương nội mạc thành mạch
làm tăng tính thấm thành mạch với các Lipoprotein máu tạo điều kiện để vữa
xơ động mạch phát triển. Chiến lược dự phòng ĐQN quan trọng nhất hiện nay
là kiểm soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương để làm giảm tần xuất
của ĐQN nói chung và nhồi máu não nói riêng [12], [18], [30].
1.4.2. Đái tháo đường
Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, điều trị tốt
đái tháo đường sẽ làm giảm khả năng nhồi máu não, dự phòng tăng đường
huyết còn có thể làm giảm tổn thương não giai đoạn cấp của ĐQN. Nguy cơ
đột quỵ tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ thuộc nhóm ĐTĐ [27]. Tăng
glucose máu có thể là độc tố trực tiếp với mô não thiếu máu, tăng glucose
máu cùng với lưu lượng máu não giảm ở vùng thiếu máu thúc đẩy chuyển hóa
yếm khí. Tăng glucose máu có thể gây phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy
chuyển dạng chảy máu não. Đây là yếu tố làm tăng độ nặng cũng như sự mất
chức năng sau nhồi máu [trích dẫn từ 13].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
16
1.4.3. Các bệnh tim
Các bệnh tim như hẹp van hai lá, viêm màng trong tim, rung nhĩ là
những yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu não. Tại Framingham, 32,7%
tai biến mạch máu não là do bệnh mạch vành, nguyên nhân do suy tim và
rung nhĩ chiếm tỉ lệ tương đương nhau là 14,5%, huyết khối từ tim gây nghẽn
mạch chiếm tới 15 - 20% các trường hợp nhồi máu não [16], [25].
1.4.4. Các tai biến thiếu máu não thoáng qua (TIA)
TIA là các rối loạn chức năng não thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não
không liên quan đến nhồi máu não cố định.
Trước đây, TIA được định nghĩa là bất kỳ ổ thiếu máu cục bộ nào của
não với các triệu chứng kéo dài < 24h. Tuy vậy, gần đây các nghiên cứu đã
chứng tỏ rằng ngưỡng thời gian tuỳ ý này là quá rộng bởi vì có khoảng 30% -
50% trường hợp xác định là TIA cho thấy có tổn thương não trên hình ảnh
cộng hưởng từ. Năm 2002 định nghĩa như sau: "Cơn thiếu máu não thoáng
qua là một rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua gây ra bởi sự thiếu máu
cục bộ khu trú ở não hay võng mạc với các triệu chứng lâm sàng điển hình
kéo dài dưới một giờ và không có bằng chứng của nhồi máu cấp tính” [4].
Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua là một yếu tố nguy cơ quan trọng của
ĐQN. Bệnh nhân bị thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cũ cần phải được
điều trị tốt để dự phòng nhồi máu não thực sự [18].
1.4.5. Chỉ số khối cơ thể - BMI
Béo phì cũng được coi là một yếu tố nguy cơ của ĐQN. Người bị béo phì
thường kèm theo tăng huyết áp, tăng lipid máu là yếu tố nguy cơ của các bệnh
tim mạch và gián tiếp gây nhồi máu não.
1.4.6. Hẹp động mạch cảnh
Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy cơ đối với
ĐQN - nguy cơ ĐQN tăng lên theo mức độ hẹp của động mạch cảnh. Trong
trường hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% tổn thương cùng bên sẽ làm tăng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
17
nguy cơ thiếu máu thoáng qua và ĐQN nói chung lên 10% [29], [52].
1.4.7. Thuốc lá
You đưa ra khái niệm nghiện hút thuốc lá là hút ít nhất một điếu thuốc/ngày
kéo dài trong 3 tháng trước đó hoặc hơn kể từ khi xảy ra đột quỵ não. Hút
thuốc lá kéo dài gây tăng tỉ lệ đột quỵ não từ 1,2 đến 1,5 lần ở mọi lứa tuổi [trích
dẫn từ 36].
Thuốc lá cũng ảnh hưởng tới các thể khác nhau của đột quỵ não. Hút
thuốc lá làm tăng nguy cơ nhồi máu não lên 1,9 lần tỉ lệ này là 2,6 ở người trẻ
hút thuốc lá [trích dẫn từ 33].
Hút thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu
tố bảo vệ HDL-C gây xơ vữa động mạch từ đó tổn thương nội mạch mạc có
thể rối loạn chức năng tiểu cầu và ức chế enzym có mặt ở những hệ thống
thành mạch bị suy yếu. Ngoài ra còn làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu,
tăng kết dính tiểu cầu, tăng độ quánh của máu [trích dẫn từ 34].
Hút thuốc trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch,
ĐQN và nhất là tùy vào số lượng hút kết hợp với thời gian hút.
1.4.8. Nghiện rượu
Nghiện rượu hay còn gọi là lệ thuộc rượu là toàn bộ hành vi, nhận thức và
đáp ứng sinh lí của người sử dụng hoặc nhiều chất tác động đến tâm thần nào đó
làm cho bản thân người nghiện dần dần không làm được các công việc khác nữa.
Đặc điểm cơ bản của nghiện rượu là sự thèm muốn mãnh liệt có khi mang tính
chất cưỡng bức phải uống rượu cho được. Sau khi cai nghiện nếu tái nghiện thì
hội chứng nghiện lại xuất hiện rất nhanh hơn cả lần nghiện đầu tiên [36].
Năm 2000, You đưa ra khái niệm người nghiện rượu nặng là uống trên 60g
một ngày (khoảng 180ml rượu trắng 400 hoặc 850 ml bia) (gấp khoảng ba lần một
đơn vị rượu chuẩn) trong thời gian dài thì nguy cơ tăng đột quỵ não là 15,3 lần
[trích dẫn từ 36]. Một đơn vị rượu chuẩn bằng 10g đến 12g rượu (bằng 120ml
rượu nho, bằng 285 ml bia 6 đến 120 và bằng 30 đến 40 ml rượu mạnh 400).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN
Http://www.lrc-tnu.edu.vn
18
Rượu làm gia tăng hoặc giảm nguy đột quỵ phụ thuộc vào mức độ uống
rượu và thể đột quỵ. Nghiện rượu nặng sử dụng nhiều hơn 60g/ ngày tăng
nguy cơ đột quỵ. Theo nghiên cứu của Camargo (1989) [trích dẫn từ 36] về
dịch tễ học giữa nghiện rượu và đột quỵ não cho thấy sử dụng hàng ngày 1
đến 2 đơn vị chuẩn có tác dụng phòng đột quỵ não. Điều này liên quan tới
thói quen uống rượu nho của người Châu Âu hay dùng.
Các nghiên cứu khác cũng đã xác nhận sự tương quan giữa sử dụng rượu
và nguy cơ đột quỵ: Sử dụng rượu mức độ trung bình làm giảm nguy cơ xơ
vữa động mạch được xác định bằng chụp mạch. Tổng số người say cấp do
rượu có thể gây ra đột quỵ lấp mạch có nguồn gốc từ tim hoặc các động mạch lớn.
1.4.9. Rối loạn lipid máu
Các rối loạn Lipid máu như tăng Cholesterol toàn phần, tăng LDL-C,
tăng Triglycerid (TG) là những yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch trong đó
có đột quỵ nhồi máu não thông qua cơ chế vữa xơ động mạch trong hoặc
ngoài sọ [54]. Nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ ĐQN ở các nước Châu Á -
Thái Bình Dương cho thấy quần thể bệnh nhân có nguy cơ bị nhồi máu não
do nồng độ Cholesterol bất thường ước tính khoảng 45% và việc kiểm soát
lượng Cholesterol sẽ làm giảm gánh nặng đột quỵ [22].
Các thành phần của lipoprotein máu
Lipoprotein
Cholesterol
tự do
Cholesterol
Este
Triglycerit Phospholipid Apoprotein
Chylomicron
0,5- 1%
1- 3%
86- 94%
3- 8%
1- 2%
VLDL
6- 8
12- 14
55- 65
12- 18
5- 10
LDL-C
5- 10
35- 40
8- 12
20- 25
20- 24
HDL-C
3- 5
14- 18
3- 6
20- 80
45- 50
IDL
7- 9
27- 33
15- 27
19- 23
15- 19
