Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y – DƢỢC
HÀ ĐỨC TRỊNH
MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ GLUCOSE HUYẾT TƢƠNG
LÚC NHẬP VIỆN VỚI TIẾN TRIỂN, TIÊN LƢỢNG CỦA
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN – 2015
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y – DƢỢC
HÀ ĐỨC TRỊNH
MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ GLUCOSE HUYẾT TƢƠNG
LÚC NHẬP VIỆN VỚI TIẾN TRIỂN, TIÊN LƢỢNG CỦA
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 01 40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng
THÁI NGUYÊN – 2015
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
và kết quả trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong
bất kỳ công trình nào khác.
Thái Nguyên, 2015
Ngƣời cam đoan
Hà Đức Trịnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
LỜI CẢM ƠN
– Ban Giám hiệu trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên.
– Ban Giám đốc Bệnh viện Đa Khoa Trung ƣơng Thái Nguyên
– Phòng Đào tạo – Bộ phận Đào tạo sau đại học.
– Bộ môn Nội trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên.
– Tập thể y, bác sỹ và các bạn đồng nghiệp trong Bệnh viện Đa khoa
Trung ƣơng Thái Nguyên.
Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập, công tác và hoàn thành luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân đã cộng tác và tạo điều kiện giúp
tôi hoàn thành nghiên cứu.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến PGS.TS Nguyễn
Tiến Dũng – ngƣời Thầy đã trực tiếp tận tình hƣớng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp
tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội
đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn. Cảm ơn các
đồng nghiệp, bạn bè đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và
thực hiện đề tài.
Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng
yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này.
Thái Nguyên, 2015
Hà Đức Trịnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN
: Bệnh nhân
CHT
: Cộng hƣởng từ
CLVT
: Cắt lớp vi tính
ĐH
: Đƣờng huyết
ĐM
: Động mạch
ĐTĐ
: Đái tháo đƣờng
NMN
: Nhồi máu não
RLLM
: Rối loạn mỡ máu
TB
: Tế bào
TBMMN
: Tai biến mạch máu não
TĐH
: Tăng đƣờng huyết
THA
: Tăng huyết áp
XHN
: Xuất huyết não
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
……………………………………………………………………………………..
LỜI CẢM ƠN ………………………………………………………………………………………….
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ……………………………………………………………………
MỤC LỤC ………………………………………………………………………………………………
DANH MỤC BẢNG …………………………………………………………………………………
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
……………………………………………………………………………..
ĐẶT VẤN ĐỀ ………………………………………………………………………………………. 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN ………………………………………………………………………. 3
1.1. Đại cƣơng về nhồi máu não …………………………………………………………….. 3
1.2. Chuyển hoá carbohydrat trong cơ thể ……………………………………………… 18
1.3. Biến đổi glucose máu trong giai đoạn cấp của nhồi máu não
……………… 20
1.4. Tình hình nghiên cứu về tai biến mạch máu não có tăng Glucese
huyết tƣơng ………………………………………………………………………………… 25
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
………………… 27
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu……………………………………………………………………. 27
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu …………………………………………………… 28
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
……………………………………………………………….. 28
2.4. Sơ đồ nghiên cứu
………………………………………………………………………….. 35
2.5. Xử lý số liệu ………………………………………………………………………………… 36
2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu …………………………………………………… 36
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU …………………………………………………… 37
3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não giai
đoạn cấp tính có tăng glucose huyết tƣơng
………………………………….. 37
3.2. Mối liên quan giữa tăng glucose huyết tƣơng với sự tiến triển và tiên
lƣợng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính …………………. 45
Chƣơng 4: BÀN LUẬN
………………………………………………………………………… 50
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ……………………………. 50
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
4.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não cấp tính …………………. 53
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ……………………………. 58
4.4. Mối liên quan giữa tăng glucose huyết tƣơng với sự tiến triển và tiên
lƣợng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính
……………………… 63
KẾT LUẬN
………………………………………………………………………………………… 73
KHUYẾN NGHỊ
…………………………………………………………………………………. 75
TÀI LIỆU THAM KHẢO ………………………………………………………………………..
PHỤ LỤC ………………………………………………………………………………………………………
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn phân loại THA của WHO/ ISH 2003
………………………………………. 31
Bảng 2.2 Bảng đánh giá tình trạng ý thức dựa vào thang điểm Glasgow ……….. 32
Bảng 2.3 Tiêu chuẩn đánh giá bilan lipid theo IDF 2006 …………………………………………….. 34
Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo tuổi
……………………………………………………………. 37
Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới
……………………………………………………………. 37
Bảng 3.3. Phân bố theo một số yếu tố nguy cơ …………………………………………………………………….. 38
Bảng 3.4. Thời gian phát hiện bệnh trong ngày của đối tƣợng nghiên cứu
……. 38
Bảng 3.5. Thời gian từ khởi phát đến lúc vào viện ……………………………………………………………. 39
Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não khi
nhập viện ……………………………………………………………………………………………………………………………………. 39
Bảng 3.7. Các chỉ số sinh tồn lúc nhập viện
……………………………………………………………………………. 40
Bảng 3.8. Phân bố theo điểm Glasgow lúc vào viện ………………………………………………………… 41
Bảng 3.9. Phân bố theo điểm NIHSS lúc vào viện
…………………………………………………………….. 41
Bảng 3.10. Đặc điểm rối loạn chuyển hóa lipid máu ……………………………………………………….. 42
Bảng 3.11. Kết quả siêu âm động mạch cảnh đoạn ngoài sọ …………………………………….. 42
Bảng 3.12. Kết quả siêu âm tim ………………………………………………………………………………………………………… 43
Bảng 3.13. Kết quả điện tâm đồ
………………………………………………………………………………………………………. 43
Bảng 3.14. Kết quả chụp cắt lớp vi tính và cộng hƣởng từ
…………………………………………. 44
Bảng 3.15. Nồng độ Glucose huyết tƣơng trung bình lúc vào viện và diễn biến
lâm sàng đánh giá theo thang điểm NIHSS.
…………………………………………………… 45
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ glucose huyết tƣơng lúc vào với diễn
biến của bệnh nhân NMN giai đoạn cấp (đánh giá sau 24 giờ) ……… 46
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa nồng độ glucose huyết tƣơng lúc vào với tỷ lệ
tử vong trong giai đoạn cấp. ……………………………………………………………………………………….. 48
Bảng 3.18. Giá trị điểm cắt dự báo nguy cơ tử vong của glucose huyết tƣơng
lúc vào viện………………………………………………………………………………………………………………………………. 49
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ
số Glasgow lúc vào viện của nhóm NMN có TĐH ……………………………. 46
Biểu đồ 3.2. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ số
Glasgow sau 24 giờ của nhóm NMN có tăng Glucose huyết ……………. 47
Biểu đồ 3.3. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ
số NIHSS lúc vào viện của nhóm NMN có tăng Glucose
huyết tƣơng
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 47
Biểu đồ 3.4. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ
số NIHSS sau 24 giờ nhập viện của nhóm NMN có tăng
Glucose huyết tƣơng ………………………………………………………………………………………………….. 48
Biểu đồ 3.5. Đƣờng cong ROC của chỉ số glucose huyết tƣơng nhập viện
dự báo nguy cơ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não có tăng
glucose huyết tƣơng. ……………………………………………………………………………………………………. 49
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân
khác nhau gây nên và ngày càng có xu hƣớng gia tăng ở Việt Nam. Tai biến
mạch máu não có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di
chứng nặng nề, là một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân (BN), gia
đình và xã hội [13]. Tai biến mạch máu não là nguyên nhân thƣờng gặp gây
tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thƣ và bệnh tim ở các nƣớc công nghiệp
phát triển. Còn ở Việt Nam theo Seamic (2001) cho thấy Tai biến mạch máu
não lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu (trích dẫn theo [13]). Theo
định nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, Tai biến mạch máu não
hay đột quỵ não bao gồm: nhồi máu não (NMN), xuất huyết trong não
(XHN), và xuất huyết dƣới nhện [9], [32].
Tai biến mạch máu não nói chung và NMN nói riêng trong giai đoạn cấp
gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, một trong
số các rối loạn đó là tăng glucose huyết tƣơng. Nhiều nghiên cứu trên thế giới
cho thấy rối loạn glucose huyết có liên quan với mức độ nặng nhẹ của Tai
biến mạch máu não nói chung và NMN nói riêng [48], [63], [77]. Các nghiên
cứu này cho thấy có khoảng 20-40% BN có TĐH trong giai đoạn cấp. Bên
cạnh đó, các nghiên cứu cũng cho thấy TĐH lúc nhập viện có giá trị dự đoán
nguy cơ tử vong, dự đoán khả năng phục hồi chức năng kém ở những BN
NMN. Theo nghiên cứu của Castilla-Guerra L trên 645 BN bị NMN có TĐH
mà không có đái tháo đƣờng (ĐTĐ) trƣớc đó, có tiên lƣợng xấu hơn những BN
không có TĐH, do TĐH làm gia tăng tình trạng phù não và kích thƣớc ổ nhồi
máu.Tổn thƣơng não có thể gây TĐH và ngƣợc lại TĐH cũng làm cho tổn
thƣơng nặng hơn [49].
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng tăng glucose huyết
tƣơng trong đột quỵ NMN [5], [48], [77]. Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
2
về tăng glucose huyết ở các BN cấp cứu nội khoa, BN chấn thƣơng sọ não,
BN Tai biến mạch máu não [8], [19]. Và tình trạng tăng glucose huyết tƣơng
ở các trƣờng hợp bệnh lý cấp tính đƣợc coi là phổ biến trong hầu hết các
nghiên cứu. Nhằm nghiên cứu về tình trạng TĐH ở BN NMN giai đoạn cấp
và đánh giá vai trò của nồng độ glucose huyết tƣơng lên tiến triển và tiên
lƣợng của BN NMN. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Mối liên quan
giữa nồng độ glucose huyết tƣơng lúc nhập viện với tiến triển, tiên lƣợng
của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính”: nhằm mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi
máu não giai đoạn cấp tính có tăng glucose huyết tương.
2. Phân tích mối liên quan giữa tăng glucose huyết tương với sự tiến
triển và tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cƣơng về nhồi máu não
1.1.1. Khái niệm chung
Khái niệm về Tai biến mạch máu não: Theo Tổ chức Y tế Thế giới
(WHO, 1989), Tai biến mạch máu não đƣợc xác định khi có sự suy giảm các
dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột và kéo dài trên 24 giờ
(hoặc dẫn tới chết), đƣợc xác định do nguồn gốc mạch máu và không do chấn
thƣơng [2], [3].
Đột quỵ bao gồm: NMN, chảy máu trong não nguyên phát, chảy máu
trong não thất và chảy máu dƣới nhện.
Khái niệm về nhồi máu não: Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong
đó động mạch (ĐM) não bị hẹp hoặc bị tắc, lƣu lƣợng tuần hoàn tại vùng não
do ĐM đó phân bố giảm trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn [2].
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não
1.1.2. 1. Đặc điểm giải phẫu
Não đƣợc tƣới máu bởi hai hệ thống ĐM xuất phát từ ĐM chủ là hệ
thống ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2 ĐM
giống nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [6].
– Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó cấp máu cho khoảng 2/3 trƣớc
của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM mắt và
một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa,
ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trƣớc. Mỗi ĐM não chia làm 2 loại ngành [25]:
+ Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não.
+ Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.
Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trƣớc) và
ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot – nhánh của ĐM não giữa). Đặc điểm quan
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
4
trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau, trong hệ thống
sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có cấu trúc tận cùng.
– Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo
Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm:
+ Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đƣờng giữa
+ Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trƣớc bên.
+ Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đƣờng sau bên
mới đi vào sâu.
– Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả
với 3 mức lớn:
+ Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt
sống với nhau.
+ Mức II: là đa giác Willis – hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó
nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não
ĐM thông trƣớc nối hai ĐM não trƣớc (nhánh tận của ĐM cảnh
trong phải và trái)
ĐM thông sau nối các ĐM cảnh trong với các ĐM não sau (nhánh
tận cùng của ĐM thân nền).
+ Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa
nhánh nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trƣớc, ĐM não sau) với
nhau. Bình thƣờng hệ thống nối thông này không hoạt động. Mặc dù có các
vòng nối phong phú nhƣ vậy nhƣng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch
máu vòng sang khu vực của mạch máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự
chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tƣới bù cho
bên bị tổn thƣơng.
1.1.2. 2. Sinh lý tưới máu não
Lƣu lƣợng tuần hoàn não: là lƣợng máu qua não trong một đơn vị thời
gian (phút). Trọng lƣợng của não chỉ chiếm 2% trọng lƣợng cơ thể nhƣng nó
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
5
nhận khoảng 15% lƣợng máu qua tim và sử dụng 20% nhu cầu oxy của cơ thể
[27]. Ở ngƣời bình thƣờng lƣu lƣợng tuần hoàn não trung bình cho cả chất
xám và chất trắng là 49,8ml ± 5,4ml/100gr não/phút (ingvar) [16]. Có sự khác
nhau lớn giữa lƣu lƣợng tuần hoàn não cho chất xám (79.7± 10,7ml/100gr
não/phút) và lƣu lƣợng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ± 2,5ml/100gr/phút)
[16]. Lƣu lƣợng tuần hoàn não cho vỏ não lớn nhất ở vùng đỉnh, nhỏ nhất ở
vùng chẩm [25]. Lƣu lƣợng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: ở trẻ em dƣới
15 tuổi lƣu lƣợng máu lớn hơn ngƣời lớn (100ml/100gr não/phút) khi lớn lên
lƣu lƣợng máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lƣu lƣợng tuần hoàn não ở
ngƣời lớn, tuổi càng tăng thì lƣu lƣợng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lƣu
lƣợng máu não chỉ còn 36ml/100gr não/phút. Tiêu thụ oxy và glucose của
não: não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 – 3,8 ml oxy/100gr não/phút, tiêu thụ
glucose trung bình 5,6mmol/100gr não/phút.
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
1.1.3.1. Nguyên nhân của nhồi máu não
Huyết khối ĐM là một quá trình bệnh lý liên tục, đƣợc châm ngòi bởi
tổn thƣơng thành mạch, rối loạn hệ thống đông máu gây tăng đông và (hoặc)
rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn đến hẹp hoặc tắc ĐM não,
xảy ra ngay tại vị trí ĐM bị tổn thƣơng [3].
– Một số nguyên nhân hay gặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); xơ vữa
ĐM; rối loạn mỡ máu (RLMM); bệnh tim mạch; ĐTĐ; nghiện rƣợu và thuốc lá.
– Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng đóng vai trò nhất định gây NMN
nhƣ béo phì, nhiễm trùng, tăng ngƣng tập tiểu cầu, tăng hematocrit ở nam
giới, chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều
Ostrogen, Migraine, nhiệt độ môi trƣờng dao động.
Có ba nguyên nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc
mạch và co mạch.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
6
1.1.3.2. Bệnh sinh của nhồi máu não
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là
cơ chế nghẽn mạch (thƣờng do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động
học [4], [32].
* Cơ chế nghẽn mạch.
– Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở BN rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim hoặc bất
thƣờng van tim. Mặt khác, cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ
vữa vùng cổ hoặc từ quai ĐM chủ.
Các cục tắc từ ĐM đến ĐM đƣợc hình thành từ những mảng xơ vữa có
đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến ĐM thƣờng cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc
fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ
hoặc khí.
Thông thƣờng các cục tắc theo hƣớng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở
xa, đƣờng kính nhỏ hơn gây tắc nhƣ ĐM não giữa, hiếm hơn là ĐM não trƣớc.
Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đƣờng kính lớn ở ngoài sọ
hoặc trong sọ thƣờng kết hợp với những bất thƣờng của thành ĐM, nơi đó
hình thành những mảng xơ vữa trong thành ĐM làm hẹp đƣờng kính lòng
mạch. Kiểu tổn thƣơng này thƣờng ở chỗ phân chia ĐM cảnh cũng nhƣ gốc
các ngành lớn của ĐM não trong sọ và các ĐM đƣờng kính 50 – 400 µm.
– Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
Bệnh học ĐM của tổn thƣơng THA kiểu thoái hóa mỡ kính có thể là
nguyên nhân gây NMN lỗ khuyết, thƣờng xảy ra ở những ĐM đƣờng kính <
200 micromet.
Một bất thƣờng khác của ĐM cũng gây tắc đó là viêm ĐM hoặc phình
ĐM làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
7
Co thắt ĐM trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu máu
não. Cơn THA, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu não.
* Cơ chế huyết động học.
- Giảm tƣới máu cục bộ:
Trong trƣờng hợp hẹp tắc ĐM cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây giảm rõ
rệt lƣu lƣợng máu não vùng hạ lƣu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi
hẹp trên 70 % lòng mạch, và phần đƣờng kính lòng mạch còn lại dƣới 2mm.
Trong một số trƣờng hợp, nhất là ở ngƣời già và ngƣời THA, những uốn
khúc ĐM cảnh có thể gây giảm lƣu lƣợng máu não ở một số tƣ thế vận động
nhất định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí.
Sự giảm tƣới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy
trong hoặc não. Trƣờng hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não
hoặc u não, cũng nhƣ hẹp ĐM dƣới đòn trƣớc chỗ tách ra của ĐM đốt sống
gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là " hội chứng cƣớp máu " ĐM dƣới đòn.
- Giảm tƣới máu toàn bộ:
Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp
tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tƣới
máu não bị giảm, lƣu lƣợng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lƣới tuần hoàn
bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lƣu lƣợng máu não phụ thuộc vào sự
hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cƣờng độ và thời gian. Nếu giảm
huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trƣờng hợp
ngừng tim có thể gây tổn thƣơng nhu mô não trầm trọng.
* Những rối loạn về hoá sinh trong tai biến mạch máu não
Trong NMN, ATP là năng lƣợng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trƣờng đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 ATP, nhƣng ở môi
trƣờng thiếu oxy, chuyển hoá glucose đi theo con đƣờng kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ sản xuất 2 ATP [6].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
8
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ các véc tơ trung gian của lớp nội
mô đặc biệt. Khi bị NMN có một số lƣợng glucose còn lại rất ít và nhanh
chóng cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị NMN, sau 2 phút não không còn
ATP, phosphocreatine, glucose và glycogen. Sự phân huỷ glucose trong môi
trƣờng thiếu oxy dẫn tới hậu quả ứ đọng acid lactic, độ pH giảm nhanh trong
vùng NMN. Khi lƣu lƣợng máu đƣợc phục hồi độ PH có thể tăng, mặc dầu
nhƣ vậy acid lactic vẫn tăng. Acid lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.
Độ pH giảm kết hợp với giảm chuyển hoá glucose trong não chủ yếu do men
phosphofructokinase nhạy với pH. Khi pH < 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn quá
trình oxy hoá phosphoryl [6]. Sự toan hoá do acid lactic làm nặng lên bề mặt
tổ chức TB mà vỏ não phải chịu đựng. Nhƣ vậy pH hạ sẽ làm giảm khả năng
sản xuất ATP của TB bị tổn thƣơng và làm mất sự toàn vẹn về thẩm thấu TB.
Khi NMN hoàn toàn xảy ra cũng gây sự trao đổi nhanh chóng các ion trong
não, K+ rời khỏi khoang trong TB làm tăng gia tăng nồng độ K+ ngoài TB và
có thể tăng tới 8mmol, kích thích nhận Cl- vào trong TB, sự cân bằng về sức
chứa đƣợc duy trì bởi sự trao đổi giữa K+ và Cl-. Sự tăng các ion trong TB là
nguyên nhân của phù TB hình sao, làm gia tăng ảnh hƣởng của thiếu máu.
Nồng độ Ca++ và Na+ bị giảm xuống ở trong dịch ngoại bào trong khi đó lại
tăng lên trong TB, tổn thƣơng TB não do Ca++ tăng lên trong TB tồn tại vĩnh
viễn, gây chết ty lạp thể, chết TB. Ở đây, Ca++ sẽ kết hợp lại thành dạng Canxi
protein nhƣ là Calmodulin dinase C (là dạng protein dƣ thừa trong TB). Sự
gắn Ca++ dẫn đến sự thay đổi hình thể và sản sinh ra dạng protein hoạt động.
Mặt khác, do sự kích thích chuyển hoá đòi hỏi phải sử dụng thêm năng lƣợng
cung cấp từ ATP, đồng thời tăng sản sinh các độc tố kích thích thần kinh nhƣ
glutamate của thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) làm tăng giải phóng
Ca++ từ lƣới nội bào. Glutamate là một độc tố thần kinh nhanh và tiềm tàng, nếu
phơi nhiễm với 100mmol glutamate trong 5 phút đủ để phá huỷ một lƣợng lớn
neuron thần kinh. Chính vì vậy, mà khi có TĐH sẽ làm NMN nặng lên.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
9
Một câu hỏi đƣợc đặt ra trong thiếu máu cục bộ, ở vùng tranh tối tranh
sáng pH trong TB có liên quan với ĐH và acid lactic nhƣ thế nào? Theo
Obiako O R nghiên cứu trên động vật thực nghiệm cho thấy: cả ĐH và acid
lactic trong não đều là yếu tố dự đoán pH vùng thiếu máu qua các phƣơng
trình hồi quy tuyến tính đơn giản. Tuy nhiên, ĐH là yếu tố dự đoán tốt hơn
acid lactic và thể hiện bằng phƣơng trình: pHi = (-7,55 x 10-4) plasma
Glucose +6,85, điều này có nghĩa khi ĐH càng cao thì PH trong tế bào vùng
thiếu máu càng giảm [69]. Nhiều giả thuyết cho rằng nồng độ Glucose có ảnh
hƣởng đến mở rộng phạm vi tổn thƣơng TB [45]. Theo nghiên cứu tiến cứu
của Castilla-Guerra L trên 645 BN bị NMN có TĐH mà không có ĐTĐ trƣớc
đó có tiên lƣợng tồi hơn những BN không có TĐH, do TĐH làm tăng tình
trạng phù não và kích thƣớc ở nhồi máu [49].
Theo Adrian j.Goldszmidt PH mô não giảm đến mức 5,2 sẽ kích thích
hoạt tính của enzyme lysosome, enzyme này kích thích quá trình thuỷ phân
lipit tạo ra nhiều gốc tự do, gây phá huỷ màng TB. Ở những động vật có TĐH
đƣợc đƣa ra dấu hiệu lactat có thể tăng đến 40mmol mà bình thƣờng thấp hơn
1mmol [12].
Nhƣ vậy, TĐH làm nặng thêm cho tổn thƣơng não là do: TĐH làm phá
vỡ hàng rào máu não, mở rộng vùng tổn thƣơng, làm tăng phù não, gia tăng
chuyển hoá kỵ khí, gây toan chuyển hoá, rối loạn chức năng ty lạp thể và làm
giảm tƣới máu não ở vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết TB [75].
1.1.4. Chẩn đoán nhồi máu não
1.1.4.1. Triệu chứng lâm sàng:
Tùy thuộc mạch máu nào trong não bị tắc sẽ có biểu hiện triệu chứng
thần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối [32]:
* Hội chứng tắc ĐM cảnh trong:
- Hội chứng ĐM não trƣớc:
Liệt nửa ngƣời với ƣu thế chân, câm ở giai đoạn đầu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
10
Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hƣng phấn, rối loạn chủ ý, rối loạn
hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thƣơng bên trái
- Hội chứng ĐM não giữa:
+ Nhồi máu nhánh nông của ĐM não giữa:
Liệt nửa ngƣời với ƣu thế tay mặt do tổn thƣơng hồi trán lên.
Giảm cảm giác nông và sâu nửa ngƣời do tổn thƣơng hồi đỉnh lên.
Bán manh đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thƣơng nhánh sau của
ĐM não giữa
Nếu tổn thƣơng bán cầu não ƣu thế: thất ngôn Broca hoặc Vernicke, mất
thực dụng ý vận, hội chứng Gerstmann
Nếu tổn thƣơng bán cầu không ƣu thế: Hội chứng Anton - Babinski (phủ
định, không chấp nhận nửa ngƣời liệt), đôi khi có lú lẫn
+ Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa:
Liệt hoàn toàn đồng đều nửa ngƣời bên đối diện.
Thƣờng không có rối loạn cảm giác
Không có rối loạn thị trƣờng
Đôi khi có thất ngôn dƣới vỏ do tổn thƣơng nhân xám của bán cầu ƣu thế
+ Nhồi máu toàn bộ của ĐM não giữa: Các triệu chứng nặng nề của cả
hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu kết hợp
- Hội chứng ĐM mạch trƣớc:
Biểu hiện liệt nửa ngƣời nặng, đồng đều, tăng trƣơng lực cơ, bán manh
bên đối diện, có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị và rối loạn thần kinh
thực vật thuộc nửa ngƣời bên đối diện.
* Hội chứng tắc ĐM sống nền.
- Hội chứng ĐM não sau: BN có triệu chứng đồi thị, bán manh ở bên
đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc (nếu tổn thƣơng bán cầu ƣu thế),
có thể thấy bại nhẹ nửa ngƣời, mất sử dụng động tác và hội chứng ngoại tháp
bên đối diện.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
11
- Hội chứng hành não: do tắc ĐM hố bên của hành não
Bên tổn thƣơng: mất cảm giác nửa mặt không đồng đều, phần lớn tại
vùng quanh mắt.
Rối loạn phát âm nuốt nghẹn, sặc, liệt dây thanh một bên (do tổn thƣơng
dây thần kinh IX, X, XI)
Hội chứng Claude Bernard- horner (đồng tử co nhỏ, mất cảm giác giác
mạc, hẹp khe mi)
Hội chứng tiền đình: chóng mặt nôn ói, rung giật nhãn cầu
Bên đối diện tổn thƣơng: giảm cảm giác đau và nóng lạnh nửa ngƣời
nhƣng không giảm cảm giác ở mặt.
Hội chứng cuống não: bên tổn thƣơng liệt dây III (sụp mi, lác ngoài,
nhìn đôi, giãn đồng tử). Bên đối diện ổ tổn thƣơng liệt trung ƣơng nửa ngƣời.
Hội chứng cầu não: hội chứng cạnh đƣờng giữa do nghẽn các mạch máu
nhỏ cạnh đƣờng giữa gây tổn thƣơng 1/3 giữa hoặc dƣới cầu não.
Hội chứng bên: do nghẽn các ĐM ngắn đi vòng gây hội chứng tổn
thƣơng cuống tiểu não giữa (run, quá tầm, mất liên động, mất phối hợp, giảm
trƣơng lực nửa thân)
Hội chứng đồi thị: bên đối diện ổ tổn thƣơng giảm cảm giác sâu thô sơ,
có cơn đau đột ngột, yếu nhẹ nửa thân nghiêng ngả ngƣời về một phía.
Hội chứng tắc hoàn toàn ĐM sống nền.
Tri giác lơ mơ hoặc ngủ gà, nặng nề hơn có thể hôn mê.
Rối loạn trƣơng lực: duỗi cứng mất não và có cơn tăng trƣơng lực
Hội chứng tháp: liệt nửa ngƣời hoặc liệt tứ chi
Liệt nhân dây thần kinh sọ: VII, IX, X, XI.
Các rối loạn thần kinh thực vật, tim mạch, rối loạn thân nhiệt và hô hấp
Tiến triển thƣờng tử vong.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
12
1.1.4.2. Cận lâm sàng
+ Chụp CT. Scan sọ não:
Hình ảnh điển hình của NMN khu vực vỏ não là một vùng giảm đậm
theo sơ đồ cấp máu của một ĐM não. Vùng giảm đậm thƣờng có hình thang
(ĐM não giữa), hình tam giác đáy ngoài (một nhánh ĐM não giữa), hình chữ
nhật sát đƣờng giữa (ĐM não trƣớc) hoặc hình dấu phẩy (nhồi máu vùng sâu).
Khu vực giảm đậm thƣờng thay đổi theo thời gian:
* Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ đầu sau tai biến)
Các triệu chứng trên phim chụp chƣa thật rõ ràng nên cần đọc kỹ để tìm
các dấu hiệu sau:
Giảm tỷ trọng nhu mô não:
Không thấy toàn bộ hay một phần của nhân đậu: là triệu chứng sớm
nhất có thể thấy 1 giờ sau tai biến
Xóa sự cách biệt giữa chất xám và chất trắng của thùy đảo (gặp trong
tắc ĐM não giữa và cảnh trong)
Xóa các rãnh cuộn não
Mất sự phân biệt giữa chất xám và chất trắng
Tăng tỷ trọng ĐM não: hay gặp ở ĐM não giữa nhƣng cũng gặp ở các
mạch máu khác nhất là ĐM thân nền. ĐM có hình tăng tỷ trọng là do có cục
máu đông trong lòng mạch, hậu quả của tắc mạch do huyết khối từ xa hoặc
tại chỗ, đôi khi do bóc tách ĐM, dấu hiệu này thấy trong 1/3 các trƣờng hợp
ở ngay 90 phút đầu tiên sau tai biến. Sau 1 tuần dấu hiệu này mất đi do lòng
mạch đƣợc thông trở lại.
* Giai đoạn bán cấp: (sau 24 đến 48 giờ)
- Sau 24 đến 48 giờ, do cơ chế phù não vận mạch, hình ảnh giảm tỷ
trọng rõ, phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan tỏa, hiện tƣợng phù nề và đè đẩy
các tổ chức khác của não nếu có. Hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô rõ nhất từ
ngày thứ 3 đến ngày thứ 8.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
13
- Hiện tƣợng phù nề giảm đi dần dần và biến mất sau ngày thứ 10. Cũng
trong giai đoạn này, hiện tƣợng giảm tỷ trọng giảm đi từ tuần thứ 2 đến tuần
thứ 3, đôi khi trở nên đồng tỷ trọng, ngƣời ta gọi là hiện tƣợng sƣơng mù mà
cơ chế khá phức tạp (do chảy máu đốm ở nhu mô não hoặc do hiện tƣợng
xuyên mạch của các đại thực bào )
- Vào cuối tuần thứ 3: giảm tỷ trọng xuất hiện trở lại do hiện tƣợng dịch
hóa nhu mô não bị hoại tử hình thành một khoang dịch hay một sẹo.
* Giai đoạn di chứng:
Sau tuần lễ thứ 5 di chứng của ổ NMN là vĩnh viễn xuất hiện dƣới dạng
khoang, giảm tỷ trọng dịch hóa hoặc một sẹo nhỏ kèm theo có thể có dãn não
thất kế cận và rộng các rãnh não (co kéo). Các dấu hiệu này thể hiện tình
trạng teo não cục bộ sau NMN.
Dấu hiệu choán chỗ thƣờng xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theo thời
gian, vùng nhồi máu rộng gặp choán chỗ nhiều hơn, nhƣng ít khi mạnh nhƣ u
não, áp xe não.
* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
- Trong chẩn đoán NMN trên CLVT, dấu hiệu NMN cấp, giai đoạn sớm
(trƣớc 6 giờ) rất kín đáo và khó phát hiện. CHT thƣờng quy phát hiện khoảng
50% trƣờng hợp nhồi máu giai đoạn này do phần lớn các kỹ thuật chụp CHT
T1, T2W dựa vào các thay đổi hình thái, thay đổi tín hiệu ở nhƣng ở giai đoạn
này sự thay đổi ít rõ rệt để quan sát thấy [38], [56].
- Giai đoạn này, CHT khuếch tán có thể phát hiện bất thƣờng về tín hiệu
do có sự hạn chế chuyển động của proton hydro. Thiếu máu gây tổn thƣơng
màng tế bào, rối loạn chuyển hóa, các bơm trao đổi ion từ đó gây dịch chuyển
nƣớc từ ngoại bào vào nội bào, gây rối loạn quá trình khuếch tán của proton
hydro. CHT khuếch tán là kỹ thuật tốt nhất để phát hiện nhồi máu giai đoạn
sớm này.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
14
- Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy vào thời gian.
Ở giai đoạn sớm có giảm tín hiệu trên ADC và tăng trên hình khuếch tán. Sau
khoảng 1- 4 tuần, ADC trở về bình thƣờng và hình khuếch tán còn tăng nhẹ.
Sau giai đoạn này, ADC trở nên tăng tín hiệu và hình khuếch tán có thể đồng,
giảm hoặc tăng tín hiệu. Diễn tiến của nhồi máu trên hình ảnh có thể không đi
theo tiến trình trên, tùy thuộc mức độ tổn thƣơng, sự tƣới máu…[47], [64], [78].
Các thay đổi trên CHT khuếch tán có thể phản ánh mức độ nặng nề trên
lâm sàng và tiên lƣợng BN đột quỵ. Hình ảnh CHT khuếch tán phân biệt đƣợc
giữa nhồi máu cấp và nhồi máu mạn mà CHT thƣờng quy rất khó đánh giá.
Ngoài ra, CHT khuếch tán giúp phân biệt giữa các bệnh lý giống đột quỵ nhƣ co
giật, sa sút trí tuệ, rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng của não [65], [66].
- Theo nghiên cứu của Lee sau vài phút NMN đã có thể quan sát thấy sự
thay đổi trên chuỗi xung khuếch tán [62]. Tác giả Greer sự thay đổi tỷ trọng
của nƣớc trong mô tổn thƣơng có thể quan sát trên CHT khuếch tán trong 14
phút [54].
1.1.5. Độ nặng của Tai biến mạch máu não trên lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.5.1. Diễn tiến và tiên lượng của nhồi máu não
Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối thấp nhƣng hay tái phát, và
khi tái phát thì tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều.
Tỷ lệ tái phát trong huyết khối là 53% (theo Hutchison, 1975), là 27%
(theo Masunto, 1973)
Những BN NMN nhẹ, điều trị tốt có thể phục hồi hoàn toàn nhƣng đa số
để lại di chứng thần kinh, tâm thần hay gặp là liệt nữa ngƣời với tƣ thế
Wernicke - Mann, nói khó, mất viết, mất đọc, hội chứng ngoại tháp, hội
chứng tiểu não...
Các yếu tố tiên lƣợng nặng của NMN
- Tuổi trên 70.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
15
- Rối loạn ý thức.
- Độ nặng và rộng của NMN.
- Bệnh tim kết hợp.
- Tiểu sử NMN.
1.1.5.2. Cách đánh giá thang điểm NIHSS
Thang điểm NIHSS nhằm đánh giá nhanh các BN NMN thời gian đánh
giá khoảng 5-7 phút và đƣợc thực hiện bởi các thầy thuốc chuyên khoa đã
đƣợc đào tạo về cách đánh giá thang điểm này [41].
Cách chấm điểm theo hƣớng dẫn của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kì:
Bác sỹ điền điểm số vào ngay sau khi khám từng mục, không khám lại
và ghi điểm số lại. Điểm số phải phản ánh cái mà BN đã thực sự làm đƣợc,
chứ không phải cái mà bác sỹ cho rằng BN có thể làm đƣợc. Nói chung,
không nên gợi ý cho BN. Thang điểm này đƣợc xây dựng nhằm đánh giá tác
dụng của thuốc kích hoạt tiêu sợi huyết tổ chức (rt - PA) trên đột quỵ thiếu
máu não trong vòng 3 giờ sau khởi phát [37], [44].
- Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ căn cứ vào điểm NIHSS [36]:
Nhẹ:
< 5
Trung bình: 5 - 14
Nặng:
15 - 24
Rất nặng: > 25
– Đánh giá hiệu quả điều trị [43]:
Kết quả tốt: NIHSS giảm trên 4 điểm.
Không thay đổi: Điểm NIHSS thay đổi trong khoảng 0 – 4 điểm.
Kết quả xấu NIHSS tăng trên 4 điểm.
Điểm NIHSS càng cao tiên lƣợng BN càng nặng
1.1.6. Các yếu tố nguy cơ của Tai biến mạch máu não
* Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đƣợc [13], [60]:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
16
– Tuổi: tuổi có tác động rõ ràng lên hệ tim mạch. Theo thời gian nguy cơ
mắc Tai biến mạch máu não tăng dần và ngƣời ta thấy ở tuổi sau 55, cứ sau
10 năm tỷ lệ mắc bệnh này sẽ tăng gấp đôi.
– Giới: nhìn chung gặp ở nam nhiều hơn nữ.
– Sinh nhẹ cân: ngƣời ta thấy mối liên quan giữa trẻ sinh nhẹ cân và nguy
cơ bị đột quỵ. Đối với trẻ sinh< 2500g, tỷ xuất chênh mắc đột quỵ gấp 2 lần
so với trẻ lúc sinh ra > 4000g.Tuy vậy, ngƣời ta chƣa tìm lý do có mối liên
quan này.
– Chủng tộc: với độ tuổi cùng nhau tỷ lệ mắc đột quỵ ở ngƣời da đen cao
hơn ngƣời da trắng 1,5 lần ở nam và 2,3 lần ở nữ.
– Các yếu tố di truyền: tiền sử bố mẹ bị đột quỵ làm tăng nguy cơ bị bệnh
này ở con cái.
* Các yếu tố nguy cơ có thể biến đổi đƣợc:
– Tăng huyết áp: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất trong đột quỵ, cả hai
loại THA tâm thu và THA tâm trƣơng đều là những yếu tố nguy cơ quan
trong của Tai biến mạch máu não. Ở các mức huyết áp tâm trƣơng khác nhau,
huyết áp tâm thu tăng lên thì nguy cơ đột quỵ cũng tăng lên ở cả nam và nữ
[30], [32].
– Hút thuốc lá: là một yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu cơ tim và
Tai biến mạch máu não. Trong nghiên cứu sức khỏe của 120.000 y tá trong
vòng 8 năm ở bệnh viện Hoàng Gia (Anh) ngƣời ta thấy tỷ lệ đột quỵ não thể
chảy máu dƣới nhện và nghẽn mạch não tăng rõ ở nhóm ngƣời hút thuốc lá.
Một nghiên cứu bệnh chứng ở 114 BN chảy máu dƣới nhện ở Phần Lan cho
thấy tỷ lệ mắc đột quỵ ở những ngƣời hút thuốc lá cao hơn so với nhóm
chứng. Yếu tố nguy cơ tƣơng đối ở những ngƣời hút thuốc lá và những ngƣời
không hút thuốc lá là 2,7 lần ở nam và 3 lần ở nữ [13].
