11840_Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật

luận văn tốt nghiệp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRỊNH THỊ HẠNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ XỬ TRÍ NGƯỜI BỆNH
TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA PHỤ SẢN – BỆNH VIỆN
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ SẢN

THÁI NGUYÊN – 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRỊNH THỊ HẠNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ XỬ TRÍ NGƯỜI BỆNH
TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA PHỤ SẢN – BỆNH VIỆN
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Sản phụ khoa
Mã số: NT 62.72.13.01

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ SẢN

Người hướng dẫn khoa học:
BSCKII. Hoàng Đức Vĩnh

THÁI NGUYÊN – 2020

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, không trùng
với bất kỳ một nghiên cứu nào trước đó. Các số liệu nghiên cứu là hoàn toàn
trung thực và chưa từng được ai công bố trong các nghiên cứu trước.
Nếu sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả

Trịnh Thị Hạnh

LỜI CẢM ƠN

Trải qua những năm tháng học tập, làm việc và nghiên cứu tại Trường
Đại học Y Dược Thái Nguyên, tôi xin chân thành gửi lời cảm ơn sâu sắc đến:
Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
Bộ môn Phụ Sản Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã luôn tạo mọi
điều kiện, ủng hộ hỗ trợ tôi trong quá trình học tập và làm việc.
Đặc biệt, tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và kính trọng đến
Thầy hướng dẫn, BS CKII Hoàng Đức Vĩnh người thầy đã tận tình dạy dỗ, dìu
dắt giúp đỡ tôi trong những tháng ngày học tập và nghiên cứu để hoàn thành
luận án này.
Tôi xin cảm ơn tập thể các Bác sĩ và nhân viên Khoa Phụ Sản Bệnh Viện
Trung Ương Thái Nguyên đã ủng hộ tôi trong suốt quá trình học tập, làm việc
và nghiên cứu.
Con xin được bày tỏ lòng biết ơn Cha, Mẹ – những đấng sinh thành đã
nuôi dưỡng con nên người, là nguồn động lực và chỗ dựa tinh thần lớn nhất của
con.
Xin cảm ơn anh chị em, bạn bè, người thân đã động viên, giúp đỡ cho tôi
trong quá trình học tập và hoàn thành luận án này. Xin tri ân với những tình
cảm sâu sắc nhất.

Thái Nguyên, tháng 11 năm 2020

Trịnh Thị Hạnh

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACOG
American College of Obstetricians and Gynecologists: Hiệp hội
sản phụ khoa Hoa kỳ
HATB
Huyết áp trung bình
HATTh
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương
HELLP
Hemolysis- Elevated Liver enzyme- Low plateletes: tan huyết,
tăng các men gan và giảm tiểu cầu
NICE
National Institute for Health and Care Excellence: Viện Chăm
sóc sức khỏe quốc gia của Anh
SG
Sản giật
THA
Tăng huyết áp
TSG
Tiền sản giật
TSG – SG
Tiền sản giật – sản giật
WHO
World Health Organization: Tổ chức Y tế thế giới

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ …………………………………………………………………………………….. 1
Chương 1. TỔNG QUAN ……………………………………………………………………. 3
1.1. Đặc điểm chung về bệnh tiền sản giật……………………………………………….. 3
1.1.1. Định nghĩa ………………………………………………………………………………….. 3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh …………………………………………………………………………. 3
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
………………………………………………………………………. 3
1.1.4. Tình hình tiền sản giật
………………………………………………………………….. 4
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật
…………………… 5
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật
…………………………………….. 5
1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật ………………………………. 7
1.2.3. Chẩn đoán tiền sản giật ………………………………………………………………. 11
1.3. Biến chứng của tiền sản giật ………………………………………………………….. 13
1.3.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ …………………………………. 13
1.3.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi ………………………………….. 14
1.4. Xử trí tiền sản giật
………………………………………………………………………… 15
1.4.1. Quản lý thai nghén cho những thai phụ bị TSG …………………………….. 15
1.4.2. Điều trị
……………………………………………………………………………………… 15
1.5. Một số nghiên cứu về tiền sản giật …………………………………………………. 25
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU …………. 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu……………………………………………………………………. 28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn …………………………………………………………………… 28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ …………………………………………………………………….. 28
2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật ………………………………………………. 28
2.2. Địa điểm nghiên cứu …………………………………………………………………….. 28
2.3. Thời gian nghiên cứu ……………………………………………………………………. 28
2.4. Phương pháp nghiên cứu
……………………………………………………………….. 29

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu
……………………………………………………………………. 29
2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu ……………………………………………………………………. 29
2.4.3. Cách thu thập số liệu ………………………………………………………………….. 29
2.5. Biến số nghiên cứu
……………………………………………………………………….. 30
2.5.1. Biến số về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ……………………. 30
2.5.2. Biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tiền sản giật
……………. 31
2.5.3. Biến số về thái độ xử trí ……………………………………………………………… 35
2.6. Xử lý số liệu ………………………………………………………………………………… 38
2.7. Đạo đức nghiên cứu ……………………………………………………………………… 38
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ……………………………………………….. 39
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu …………………………………….. 39
3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu
…………. 42
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu
…………………………… 42
3.2.2. Các triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ……………….. 44
3.2.3. Phân loại tiền sản giật ………………………………………………………………… 46
3.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung
ương Thái Nguyên
………………………………………………………………………………. 47
3.3.1. Điều trị nội khoa
………………………………………………………………………… 47
3.3.2. Phương pháp chấm dứt thai kì …………………………………………………….. 47
3.3.3. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật …………………………….. 48
3.3.4. Kết quả điều trị và biến chứng …………………………………………………….. 48
Chương 4. BÀN LUẬN ……………………………………………………………………… 51
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu …………………………………….. 51
4.2. Bàn luận về triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân TSG …. 55
4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu
…………………………… 55
4.2.2. Bàn luận về triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ……. 59
4.2.3. Bàn luận về phân loại TSG …………………………………………………………. 65

4.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung
ương Thái Nguyên
………………………………………………………………………………. 66
4.3.1. Điều trị nội khoa
………………………………………………………………………… 66
4.3.2. Bàn luận về phương pháp chấm dứt thai kì …………………………………… 67
4.3.3. Bàn luận về chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật
……………. 70
4.3.4. Bàn luận về kết quả điều trị và biến chứng
……………………………………. 72
KẾT LUẬN ………………………………………………………………………………………. 78
KHUYẾN NGHỊ
……………………………………………………………………………….. 79
TÀI LIỆU THAM KHẢO ……………………………………………………………………..
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH
VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN NĂM 2018-2019 ………………………
DANH SÁCH BỆNH NHÂN
…………………………………………………………………

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Mỹ và Châu Âu .. 6
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật
…………………………………………. 11
Bảng 1.3. Phân loại TSG theo Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 ………………. 12
Bảng 2.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo ESC – ESH …………………….. 31
Bảng 2.2. Giá trị các xét nghiệm cận lâm sàng
……………………………………….. 34
Bảng 2.3. Chỉ số Apgar ……………………………………………………………………….. 36
Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật.
………………………………………… 37
Bảng 3.1. Đặc điểm độ tuổi của bệnh nhân nghiên cứu …………………………… 39
Bảng 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu ……………………. 39
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo dân tộc ……………………………. 40
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo đặc điểm quản lí thai ………… 41
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tiền sử bệnh …………………….. 42
Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng THA của bệnh nhân nghiên cứu …………….. 42
Bảng 3.7. Đặc điểm triệu chứng phù của bệnh nhân nghiên cứu ………………. 43
Bảng 3.8. Các triệu chứng lâm sàng khác kèm theo của bệnh nhân nghiên cứu

…………………………………………………………………………………………… 43
Bảng 3.9. Phân bố theo lượng protein niệu
…………………………………………….. 44
Bảng 3.10. Đặc điểm acid uric, Protein, Ure và Creatinin huyết thanh
………. 44
Bảng 3.11. Đặc điểm xét nghiệm men gan …………………………………………….. 45
Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm tiểu cầu và Fibrinogen
…………………………. 45
Bảng 3.13. Phân bố tỷ lệ chỉ số ối và trọng lượng thai qua siêu âm
…………… 46
Bảng 3.14. Phân loại tiền sản giật
…………………………………………………………. 46
Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân điều trị nội khoa …………………………………………. 47
Bảng 3.16. Phương pháp chấm dứt thai kì ở bệnh nhân nghiên cứu ………….. 47
Bảng 3.17. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật
……………………… 48
Bảng 3.18. Thời gian từ lúc vào viện đến lúc sinh ………………………………….. 48

Bảng 3.19. Phân bố tuổi thai kết thúc thai nghén ……………………………………. 49
Bảng 3.20. Phân bố tình trạng con sau sinh ……………………………………………. 49
Bảng 3.21. Phân bố tình trạng nước ối hồi cứu sau sinh ………………………….. 50
Bảng 3.22. Tỷ lệ biến chứng ………………………………………………………………… 50

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nơi ở …………………………… 40
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm số lần sinh của bệnh nhân nghiên cứu ………………….. 41

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiền sản giật là bệnh lý do thai nghén hoặc ảnh hưởng của một thai nghén
rất gần gây nên với sự xuất hiện tăng huyết áp với protein niệu, có hoặc không
kèm theo phù. Tiền sản giật thường xảy ra sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ và
chấm dứt sau 6 tuần sau đẻ [8]. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ
tiền sản giật dao động trong khoảng từ 2 – 10% tổng số thai phụ [78]. Tỷ lệ này
thấp hơn ở các nước phát triển như Hoa Kỳ và Châu Âu: 2 – 5% [55], [79] và ở
các nước đang phát triển là từ 1,8 – 16,7% [71]. Tại Việt Nam, tỷ lệ tiền sản
giật chiếm khoảng 2,8 – 5,5% tổng số thai phụ. Theo Cao Ngọc Thành và cs
(2015) thì tỷ lệ tăng huyết áp trong tổng số thai phụ là 3,74%, tỷ lệ tiền sản giật
là 2,84% [11]. Tiền sản giật là mối nguy cơ lớn cho tất cả các thai phụ và có
thể xảy ra ở bất kỳ quốc gia nào.
Tiền sản giật có thể gây những biến chứng nặng cho mẹ như: sản giật,
xuất huyết nào, màng não, mù mắt, hoại tử ống thận, suy thận cấp, chảy máu
dưới bao gan, vỡ gan, rối loạn đông máu, hội chứng HELLP (Hemolysis –
Elevated Liver enzyme – Low plateletes: tan huyết, tăng các men gan và giảm
tiểu cầu) [10]. Đối với thai nhi, tiền sản giật có thể gây ra những hậu quả như:
thai chậm phát triển trong tử cung, đẻ non, thai chết lưu trong tử cung hoặc thai
chết ngay sau đẻ [10]. Nghiên cứu của Phạm Thị Mai Anh (2009) thấy trong số
thai phụ bị tiền sản giật, tỷ lệ đẻ non tháng là 82% [36]. Tử vong chu sinh tăng
trong các thai kỳ tiền sản giật – sản giật khoảng 3% chủ yếu liên quan đến sinh
non và khoảng 10% trẻ nhẹ cân [58].
Tiền sản giật được biểu hiện bởi 3 triệu chứng chính là tăng huyết áp,
phù và protein niệu; ngoài ra bệnh nhân có thể có các triệu chứng khác như
thiếu máu, mờ mắt, đau đầu, thiểu niệu… [42]. Nghiên cứu của Đỗ Xuân Vinh
(2019) cho kết quả: tỉ lệ tăng huyết áp chiếm 97,5%, phù chiếm 40,7% và
2

protein niệu ≥ 3g/l chiếm 69,1% trong tổng số thai phụ tiền sản giật [13]. Việc
xử trí bệnh nhân tiền sản giật phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tuổi thai phát
hiện bệnh, mức độ nặng của bệnh, tình trạng cổ tử cung, điều kiện cơ sở vật
chất… Đến hiện tại, hình thức điều trị duy nhất cho tiền sản giật nặng là ổn
định tình trạng của mẹ và thai nhi rồi chấm dứt thai kỳ vào thời điểm tốt nhất
cho cả hai bên [52].
Cho đến nay, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật chưa rõ
ràng. Bệnh có biểu hiện các rối loạn bệnh lý ở nhiều cơ quan nhưng đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng lại diễn biến khác nhau tùy từng trường hợp. Việc phát
hiện và xử trí sớm tiền sản giật sẽ giúp cải thiện tình trạng bệnh, giảm tỉ lệ biến
chứng cho mẹ và con [67], qua đó nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe sinh
sản tại bệnh viện. Câu hỏi đặt ra cho chúng tôi là: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng của người bệnh tiền sản giật biểu hiện như thế nào? Kết quả xử trí người
bệnh tiền sản giật ra sao? Xuất phát từ những câu hỏi trên, chúng tôi tiến hành
thực hiện đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả xử trí người
bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản – Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên”
nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của người bệnh được chẩn đoán
và điều trị tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
2. Phân tích kết quả xử trí bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh
viện Trung ương Thái Nguyên.

3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Đặc điểm chung về bệnh tiền sản giật
1.1.1. Định nghĩa
Tiền sản giật (TSG) là một rối loạn của thai kỳ liên quan đến tăng huyết
áp (THA) mới khởi phát, thường xảy ra sau 20 tuần tuổi thai. Mặc dù thường
đi kèm với protein niệu mới khởi phát, THA và các dấu hiệu hoặc triệu chứng
khác của TSG có thể xuất hiện ở một số phụ nữ khi không có protein niệu [83],
nhưng TSG có thể biểu hiện với nhiều dấu hiệu và triệu chứng khác bao gồm:
đau đầu, đau thượng vị và phù tăng nhanh [83].
Trước năm 2013, sự hiện diện của protein niệu là một yếu tố cần thiết để
chẩn đoán TSG. Sau đó người ta nhận ra rằng một số bệnh nhân mắc bệnh tiến
triển trước khi có thể phát hiện thấy protein trong nước tiểu. Điều này đã được
loại bỏ trong báo cáo năm 2013 của ACOG (American College of Obstetricians
and Gynecologists) về THA ở thai kỳ [53].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh

Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của TSG chưa rõ ràng, biểu hiện lâm
sàng toàn thân ở nhiều cơ quan. Thực chất đây là biểu hiện các rối loạn bệnh lý
ở tạng đích do thai nghén gây ra với 4 giả thuyết mà nhiều tác giả cho là nguyên
nhân gây ra TSG:
– Thuyết co thắt mạch máu.
– Thuyết về hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron.
– Thuyết Prostacyclin và Thromboxan A2.
– Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
1.1.3.1. Tuổi của thai phụ
4

Tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai phụ con so trẻ tuổi hoặc mang thai cách
lần trước lơn hơn 10 năm và tăng cao ở những người lớn tuổi. Trên 40 tuổi
mang thai thì nguy cơ TSG tăng hơn, bất kỳ đẻ lần thứ mấy [82].
1.1.3.2. Số lần đẻ
Người đẻ con so tỷ lệ mắc TSG cao hơn người đẻ con rạ [82].
1.1.3.3. Các yếu tố di truyền
Theo hướng dẫn của NICE 2019, TSG có khuynh hướng gia đình, Những
người có người trong gia đình có tiền sử TSG, có nguy cơ cao hơn mắc TSG
so với những người khác [82].
1.1.3.4. Sắc tộc
Nghiên cứu của Onah về yếu tố nguy cơ của TSG đã xác định được tỷ lệ
TSG ở những người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi [69].
1.1.3.5. Chế độ dinh dưỡng
Người béo phì có nguy cơ mắc TSG cáo hơn người bình thường [82].
1.1.3.7. Hút thuốc lá và hoạt động thể lực
Hút thuốc lá không làm tăng nguy cơ TSG [61]. Hoạt động thể lực không
làm tăng tỷ lệ TSG, tuy nhiên nằm nghỉ là một phương pháp thành công trong
điều trị TSG [42], [82].
1.1.3.8. Tiền sử bệnh tật
Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, THA, bệnh thận, suy
tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và làm nặng bệnh TSG.
Tiền sử sản khoa: tiền sử SG và TSG, thai chết lưu, rau bong non… cũng
là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh [76].
1.1.3.9. Số lượng thai, thai bất thường
Chửa đa thai: tỷ lệ bị TSG ở những người đa thai cao hơn những người
chửa một thai [82].
1.1.4. Tình hình tiền sản giật
5

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ TSG thay đổi
khoảng từ 2 – 10% trong tổng số thai phụ [78]. Tỷ lệ này thấp hơn ở các nước
phát triển như Hoa Kỳ và Châu Âu, khoảng từ 2 – 5% [55], [79]. Tỷ lệ TSG ở
các nước đang phát triển dao động từ 1,8 – 16,7% [71], bệnh có xu hướng tăng
về tỷ lệ cũng như biến chứng tại một số nước Châu Phi [75].
Tại Việt Nam, loạt nghiên cứu từ năm 2012 đến 2016 tại Huế cho thấy
tỷ lệ TSG khoảng 2,8 – 5,5%[44], [50]. Một số nghiên cứu tại các trung tâm
khác trong nước công bố tỷ lệ TSG trong khoảng từ 3,1 – 4,1% [5], [46]. Nghiên
cứu năm 2016 của tác giả Cao Ngọc Thành và cs tại khu vực miền Trung Việt
Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp trong tổng số thai phụ là 3,74%, trong đó tỷ
lệ TSG chiếm 2,84% tổng số thai phụ [11].
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật
1.2.1.1. Tăng huyết áp
THA là dấu hiệu quan trọng nhất, đến sớm nhất, gặp nhiều nhất có giá trị
tiên lượng cho cả mẹ và con [53]. Việc chẩn đoán xác định triệu chứng THA
trong TSG khi có huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương (HATTr) ≥ 90 mmHg [19].

6

Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Mỹ và
Châu Âu [51], [66] JNC VII 2003
ESC – ESH 2013
Phân loại
HA
HATTh
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Phân loại
HA
HATTh
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Bình
thường
<120 và <80 Bình thường 120-129 và 80-84 Tiền THA 120 - 139 và/hoặc 80 - 90 Bình thường cao 130 - 139 và/hoặc 85 - 89 THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99 THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99 THA độ 2 ≥ 160 và/hoặc ≥ 100 THA độ 2 160 - 179 và/hoặc 100 - 109 THA độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥110 1.2.1.2. Phù: Đặc điểm của phù: + Phù toàn thân, không giảm khi nghỉ ngơi. + Phù trắng, mềm, có dấu ấn lõm. + Tăng cân nhanh, quá 0,5kg/tuần. Có thể phù nhiều, phù toàn thân, các chi to lên, ngón tay tròn trĩnh, mặt nặng, mí mắt húp lại, âm hộ sưng to. Bụng căng lên, nổi hằn dây thắt lưng hay sau khi nghe tim thai còn hằn dấu vết của ống nghe. Có khi phù cả phủ tạng, phù phúc mạc nên có nước trong ổ bụng, màng phổi, não. Võng mạc có thể bị phù nên bệnh nhân bị nhức đầu, mờ mắt. Trong một số trường hợp, phù có thể nhẹ, kín đáo, chỉ khi ấn lên mắt cá chân mới phát hiện được hoặc buổi sáng hơi nặng mặt [20]. Triệu chứng phù có thể xuất hiện trên những thai phụ bình thường. Sự giữ nước sinh lý ở người có thai bình thường và phù do bệnh lý TSG không thể 7 phân biệt được bằng lâm sàng, do đó, dấu hiệu phù không phải là triệu chứng để chẩn đoán TSG, nhưng nó là dấu hiệu gợi ý quan trọng để dự đoán khả năng phát sinh những rối loạn THA thai sản. Những thai phụ có phù mắc TSG cao hơn những thai phụ không có phù [48]. Trong các triệu chứng cơ năng của thai phụ, tỷ lệ triệu chứng phù chiếm cao. Nghiên cứu của Trương Thị Linh Giang (2017) thấy tỉ lệ thai phụ có triệu chứng phù là 43,8% [49]. Theo Đỗ Xuân Vinh (2019) tỷ lệ triệu chứng phù là 40,7% trong tổng số sản phụ bị TSG [13]. 1.2.1.3. Các triệu chứng lâm sàng khác Ngoài 2 dấu hiệu lâm sàng thường có trong bệnh lý TSG như THA, phù còn có thể gặp các triệu chứng sau: ₋ Tình trạng thiếu máu: mệt mỏi, da xanh, niêm mạc nhạt (huyết tán). ₋ Phổi: đôi khi có hội chứng ba giảm do tràn dịch ở màng phổi. ₋ Tim: đôi khi có tiếng thổi cơ năng do thiếu máu, tiếng tim mờ ứ nước ở màng tim, đôi khi bệnh nhân có kèm theo khó thở nhẹ. ₋ Bụng: có thể có nước cổ trướng tự do, do tràn dịch màng bụng. ₋ Mắt: bệnh nhân đôi khi có cảm thấy mờ mắt do phù võng mạc [9]. Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau: - Tăng phản xạ. - Đau đầu tăng, chóng mặt. - Nhìn mờ, hoa mắt. - Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ). - Đau vùng thượng vị. - Phù phổi. Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng của bệnh nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận... [42]. 1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật 8 1.2.2.1. Protein niệu Protein niệu thường là dấu hiệu sau cùng của bộ ba triệu chứng THA, phù và protein niệu. Mức độ protein niệu có thể thay đổi nhiều trong 24 giờ, do đó xét để nghiệm protein niệu chính xác nước tiểu phải được lấy mẫu trong 24 giờ [20]. Protein niệu dương tính khi lượng protein > 0,3g/l/24 giờ hoặc trên
0,5g/l/mẫu nước tiểu ngẫu nhiên [20].
Nghiên cứu cho thấy, trong số phụ nữ có protein niệu thai kỳ thì có 25,0%
bị TSG. Protein niệu và hạn chế tăng trưởng của thai nhi là những yếu tố độc
lập liên quan đến sự xuất hiện của TSG. Mức protein niệu cao ≥ 2g/24 giờ là
yếu tố dự báo chính cho bệnh tiến triển (p = 0,03) [59].
1.2.2.2. Protein và albumin huyết thanh
Phụ nữ bị TSG có dấu hiệu rối loạn chức năng nội mô nghiêm trọng ở
cầu thận, thay đổi biểu hiện của protein liên kết với tế bào podocyte, và thậm
chí có thể tổn thương và mất tế bào podocyte. Ngoài tình trạng protein niệu
đáng kể, phụ nữ bị TSG có thể bị suy giảm khả năng lọc cầu thận và, trong
trường hợp nặng, suy thận [64]. Chính bởi sự tổn thương cầu thận khiến cho
protein và albumin có thể đi qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng, làm cho
protein xuất hiện trong nước tiểu và protein, albumin huyết thanh giảm. Mức
độ giảm này càng nhiều thì càng biểu hiện một tình trạng nặng của TSG.
1.2.2.3. Ure huyết thanh
Urê được tạo thành ở gan. Gan là cơ quan tổng hợp urê từ NH3. Urê được
đào thải ra ngoài bằng đường tiểu. Bình thường nồng độ urê huyết từ 20 – 35
mg% và urê niệu từ 25 – 30 g/24giờ. Trong TSG, ure máu bình thường, chỉ tăng
khi đã có tổn thương thận từ trước hoặc TSG nặng [27].
1.2.2.4. Creatinin huyết thanh
Creatin được gan tổng hợp rồi theo dòng máu vận chuyển đến mô cơ, tại
đó creatin gắn với phosphat từ ATP để tạo thành creatin-phosphat. Chuyển hóa
9

creatin-phosphat sẽ tạo ra creatinin, chất này không được cơ sử dụng, vào máu
rồi đào thải ra ngoài theo đường tiểu. Creatinin là thành phần đạm trong máu
ổn định nhất, không phụ thuộc vào chế độ ăn hoặc những thay đổi sinh lý khác
mà chỉ phụ thuộc vào khả năng đào thải của thận nên hiện nay được sử dụng
nhiều để theo dõi chức năng thận, có ý nghĩa trong chẩn đoán suy thận hơn xét
nghiệm urê.
Chỉ định xét nghiệm creatinine trong các trường hợp suy giảm mức lọc
cầu thận, xét nghiệm tổng quát, phát hiện bất thường nước tiểu, suy thận cấp,
mạn, tiêu chảy, nôn ói, tăng huyết áp, phụ nữ có thai, nhiễm trùng huyết, sốc,
đa chấn thương, tầm soát bệnh thận, điều trị thuốc có ảnh hưởng đến thận. Giá
trị bình thường: creatinin huyết thanh 44 – 97 mmol/l [27].
1.2.2.5. Acid uric huyết thanh
Acid uric thoái hóa từ base purin, đào thải ra ngoài bằng đường tiểu. Bình
thường nồng độ acid uric huyết thanh 150 – 360 μmol/l [27]. Những thai sản
bình thường, nồng độ acid uric huyết thanh trong máu gần như bình thường.
Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích huyết
tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm và acid
uric huyết thanh tăng.
1.2.2.6. Tiểu cầu
Là thành phần hữu hình của máu có vai trò quan trọng trong quá trình
cầm máu và đông máu. Tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương (những xương dẹt).
Bình thường trong máu có 150.000 – 300.000 tiểu cầu/mm3 máu [29]. Trong
bệnh lý TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi phức tạp trong
bệnh lý đông máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông máu khu trú ở
một vài cơ quan. Gây ra hiện tượng Số lượng tiểu cầu giảm xuống <100.000 mm3 máu [6]. 1.2.2.7. Fibrinogen (sinh sợi huyết) 10 Fibrinogen: là một protein hòa tan được, có mặt trong huyết tương với nồng độ từ 100 - 700mg/100ml. Hầu hết fibrinogen được thành lập ở gan, do đó trong những trường hợp bị bệnh gan, sẽ giảm lượng fibrinogen trong máu tuần hoàn, ngăn cản sự đông máu [29]. + Nồng độ fibrinogen bình thường: 2 - 4g/l. + Nồng độ fibrinogen giảm: < 2g/l. + Nồng độ fibrinogen tăng: > 4g/l.
Fibrinogen là yếu tố đóng vai trò quan trọng trong đông cầm máu. Trong giai
đoạn cầm máu ban đầu, Fibrinogen cần thiết cho sự dính và ngưng tập tiểu cầu. Các
phản ứng trong dòng thác đông máu đều đi đến mục đích cuối cùng là chuyển
fibrinogen thành fibrin để tạo nút cầm máu bền vững. Tăng fibrinogen là một bằng
chứng tồn tại tình trạng viêm nhiễm, tổn thương mạch máu và chính những tổn
thương này làm tăng cường hoạt hoá tiểu cầu, tăng hoạt hoá đường đông máu nội
sinh và ngoại sinh. Các chỉ số nêu trên được gọi là các xét nghiệm đông máu vòng
đầu thường được dùng để thăm dò chức năng đông cầm máu, dựa trên thay đổi của
các chỉ số này để chỉ định các xét nghiệm thăm dò tiếp theo để xác định vấn đề liên
quan đến đông máu của người bệnh [33]. Theo Phan Thị Minh Ngọc, fibrinogen
giảm xuất hiện ở 12,5% thai phụ có TSG [37].
1.2.2.8. Enzym transaminase
Transaminase, là enzym giúp chuyển vận nhóm amin của những acid
amin sang những acid cetonic tạo nên sự chuyển hoá giữa protein và glucid. Có
2 loại được chú ý:
+ SGOT (Serin Glutamo-Oxalo Transaminase)
+ SGPT (Serin Glutamo-Pyruvic Transaminase)
Bình thường, SGOT ≤ 37 U/I-370C, SGPT ≤ 40 U/I-370C [7].
Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt động
emzym SGOT và SGPT tăng lên. Trong chẩn đoán TSG nặng có tiêu chuẩn suy
11

chức năng gan: men gan tăng gấp đôi bình thường. Đau hạ sườn phải hoặc
thượng vị kéo dài không đáp ứng với thuốc và không có chẩn đoán thay thế
hoặc cả hai [6].
1.2.3. Chẩn đoán tiền sản giật
Dựa vào ba triệu chứng chính là tăng huyết áp, phù và protein niệu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán TSG theo Hội Sản Phụ Khoa Mỹ năm 2013 [53].
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật
Huyết áp
– HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg
đo 2 lần cách nhau 4 giờ, xuất hiện sau tuần 20 thai
kỳ mà trước đó bệnh nhân có huyết áp bình thường
– Hoặc HATT ≥ 160 mmHg và hoặc HATTr ≥ 110
mmHg trong trường hợp này chỉ cần đo lại huyết áp
sau vài phút.

Protein niệu
– Protein niệu ≥ 0,3 g ở mẫu nước tiểu 24 giờ hoặc
– Tỷ lệ protein niệu/creatinin niệu ≥ 0,3 đơn vị tính
bằng mg/dl.
– Protein niệu 1+ chỉ sử dụng ở những cơ sở không
có định lượng protein trong nước tiểu
Nếu không có protein niệu, TSG vẫn được chẩn đoán khi có THA xuất hiện
sau tuần 20 của thai kì với một trong số bất kỳ triệu chứng sau mới xuất
hiện:
– Tiểu cầu giảm < 100000/mm - Suy thận: nồng độ creatinin huyết tương > 1,1 mg/dl hoặc tăng gấp
đôi ở những người không có bệnh thận trước đó
– Suy chức nang gan: Enzym gan tăng ≥ 2 lần so với bình thường
– Phù phổi cấp
12

Phân loại TSG: Theo hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 thì TSG và SG
được phân loại như sau:
Bảng 1.3. Phân loại TSG theo Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 [42] Triệu chứng
Phân loại
HATTr 90mmHg hoặc cao hơn, trước 20 tuần tuổi thai.
– Hoặc huyết áp ≥140/90mmHg trước khi mang thai hoặc
được chẩn đoán trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ.
– Hoặc THA được chẩn đoán sau tuần lễ thứ 20 và kéo
dài sau sinh trên 12 tuần.
THA mạn tính
trước khi có
thai.
– HATTr 90-110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20
tuần tuổi thai.
– Không có protein niệu.
THA thai kì
(Thai nghén gây
THA)
– HATTr 90-110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20
tuần tuổi thai.
– Protein niệu có thể tới ++.
– Không có triệu chứng khác
TSG nhẹ.
– HATTr 110mmHg trở lên hay HATT 160mmHg trở lên
sau 20 tuần tuổi thai và protein niệu +++ hoặc hơn.
Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:
– Tăng phản xạ.
– Đau đầu tăng, chóng mặt.
– Nhìn mờ, hoa mắt.
– Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ).
– Đau vùng thượng vị.
– Phù phổi.
– Xét nghiệm hóa sinh: ure, SGOT, SGPT, acid uric,
bilirubin là các chất tăng cao trong máu, trong khi tiểu
TSG nặng (chẩn
đoán khi có
THA và ít nhất
một trong các
dấu hiệu liệt kê
ở cột bên).
– Nghi ngờ hội
chứng HELLP
khi có tan máu
vi thể (biểu hiện
bằng bilirubin
13

cầu và protid huyết thanh toàn phần lại giảm
tăng), các enzym
của gan tăng
(SGOT và
SGPT ≥ 70 U/I)
và tiểu cầu
<100.000/mm3 máu. - Có cơn giật với 4 giai đoạn điển hình: xâm nhiễm, giật cứng, giật giãn cách và hôn mê. - Kèm theo một số dấu hiệu TSG nặng. Sản giật - Protein-niệu mới xuất hiện ≥ 300mg/24 giờ trên thai phụ đã có sẵn THA nhưng không có protein-niệu trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ. - Hoặc huyết áp và protein-niệu tăng đột ngột hay tiểu cầu < 100.000/mm3 máu trên một phụ nữ THA và có protein- niệu trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ. TSG trên người có THA mạn tính 1.3. Biến chứng của tiền sản giật 1.3.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ Theo tài liệu mới nhất năm 2015, ACOG đã thay thế thuật ngữ “Tiền sản giật nặng” bằng thuật ngữ “Tiền sản giật với các đặc điểm nặng”. Đồng thời ACOG cũng đã bỏ tiêu chuẩn protein niệu (5g/24 giờ), thiểu niệu và thai chậm phát triển trong tử cung để chẩn đoán TSG nặng bởi vì các nghiên cứu đã chứng minh không có sự liên quan có giá trị của các tiêu chuẩn này với kết cục thai kỳ [70]. Biến chứng của TSG là hậu quả của rối loạn chức năng các cơ quan: - Hệ thần kinh trung ương: phù não, xuất huyết não - màng não. - Mắt: Phù võng mạc, mù mắt. 14 - Thận: Suy thận cấp. - Gan: Chảy máu dưới bao gan, vỡ gan. - Tim, phổi: suy tim cấp, phù phổi cấp (gặp trong TSG nặng hoặc SG). - Huyết học: Rối loạn đông - chảy máu, giảm tiểu cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch [20]. Mặc dù TSG là một rối loạn dành riêng cho thai kỳ và sẽ tự giải quyết khi sinh, nhưng phụ nữ bị TSG có nhiều nguy cơ mắc bệnh tim mạch sau này. Kết quả của một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp hỗ trợ các quan sát trước đó rằng phụ nữ bị TSG có nhiều khả năng phát triển các di chứng lâu dài hơn những phụ nữ không bị TSG, bao gồm THA mãn tính (OR = 3,13), bệnh tim mạch (OR = 2,28), đột quỵ (OR = 1,76), tiểu đường (OR = 1,80) [70] và bệnh thận giai đoạn cuối (RR = 4,70). Nguy cơ mắc bệnh thận giai đoạn cuối dường như tăng dần theo Số lượng thai kỳ bị ảnh hưởng bởi TSG [74]. Hơn nữa, phụ nữ bị TSG có nhiều khả năng bị microalbumin niệu 3 - 5 năm sau khi sinh hơn phụ nữ có thai bình thường. Những phát hiện này có thể phản ánh bệnh thận chưa được chẩn đoán, thường gặp ở bệnh nhân TSG [77], hoặc cách khác, có thể gợi ý rằng TSG làm tổn thương chức năng thận. Lạc nội mạc cầu thận, một tổn thương thận điển hình được quan sát thấy trong TSG và trước đây được cho là sẽ tự khỏi sau khi sinh, có thể được phát hiện rất lâu sau khi mang thai ở một số phụ nữ bị ảnh hưởng bởi TSG. 1.3.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi - Thai chậm phát triển trong tử cung. - Đẻ non (40,0%), do TSG nặng hoặc SG phải cho đẻ sớm. - Tử vong chu sinh (10,0%): Tỷ lệ tử vong chu sinh tăng cao nếu đẻ non hoặc biến chứng rau bong non. TSG nặng, SG có thể tiến triển thành hội chứng HELLP. Hội chứng này có thể đe doạ tính mạng mẹ và con [20]. Trong khi mức độ sinh lý của tình trạng viêm ở mẹ đóng một vai trò nhất

Đánh giá post

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *