11833_Đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở các đối tượng được quản lý tại Ban Bảo vệ, chăm sóc sức khỏe cán bộ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

PHAN THỊ MAI LAN

ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở CÁC ĐỐI
TƯỢNG ĐƯỢC QUẢN LÝ TẠI BAN BẢO VỆ, CHĂM SÓC
SỨC KHỎE CÁN BỘ TỈNH CAO BẰNG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

THÁI NGUYÊN – 2019

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

PHAN THỊ MAI LAN

ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở CÁC ĐỐI
TƯỢNG ĐƯỢC QUẢN LÝ TẠI BAN BẢO VỆ, CHĂM SÓC
SỨC KHỎE CÁN BỘ TỈNH CAO BẰNG

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 8720107

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: PGS.TS TRỊNH XUÂN TRÁNG

THÁI NGUYÊN – 2019

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
và kết quả trong Luận văn là trung thực và chưa từng được công bố dưới bất kì
hình thức nào.

Thái Nguyên, tháng 4 năm 2019

Tác giả

Phan Thị Mai Lan

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình hoàn thành luận văn thạc sỹ Nội khoa, tôi được sự giúp
đỡ tận tình của các Thầy, Cô, bạn bè và gia đình.
Tôi xin chân thành cảm ơn Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên,
phòng Đào tạo – bộ phận đào tạo sau đại học đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và
giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy, các Cô trong bộ môn Nội đã truyền
thụ cho tôi những kiến thức quý báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất để tôi
hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Trịnh Xuân
Tráng, người thầy đã chỉ bảo rất tận tình và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành
luận văn.
Tôi xin cảm ơn chân thành đến Ban bảo vệ, chăm sóc sức khỏe cán bộ
tỉnh Cao Bằng đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè, những người đã luôn cổ vũ, động viên
giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Sau cùng tôi xin dành tình cảm và lòng biết ơn vô hạn tới gia đình đã
luôn bên tôi những lúc thuận lợi cũng như khó khăn trong quá trình học tập và
hoàn thành luận văn.
Một lần nữa tôi xin chân thành cảm ơn!

Thái Nguyên, tháng 4 năm 2019

Tác giả

Phan Thị Mai Lan

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BMI
Body mass index: Chỉ số khối cơ thể
BVSKCB
Bảo vệ sức khỏe cán bộ
ĐTĐ
Đái tháo đường
EGIR
European Group for Study of Insulin Resistance: Nhóm nghiên
cứu kháng insulin của châu Âu
HA
Huyết áp
HATT
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương.
HCCH
Metabolic syndrome: Hội chứng chuyển hóa
HDL-C
High Density Lipoprotein cholesterol: Lipoprotein tỉ trọng cao
IDF
International Diabetes Federation: Liên đoàn Đái tháo đường
Quốc tế
JNC
Joint National Committee: Uỷ ban tăng huyết áp quốc tế của Hoa
Kỳ
LDL-C
Low Density Lipoprotein cholesterol: Lipoprotein tỉ trọng thấp
NCEP
–
ATP III
National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel
III (Chương trình giáo dục Cholesterol của Hoa Kỳ, kênh điều
trị dành cho người trưởng thành)
TBMMN
Tai biến mạch máu não
TG
Triglyceride
THA
Tăng huyết áp
RLGMLĐ Rối loạn glucose máu lúc đói
VE
Vòng eo
VM
Vòng mông
WHO
World Health Organization: Tổ chức Y tế Thế giới
WHR
Waist hip ratio: Tỉ lệ vòng bụng/vòng mông

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
……………………………………………………………………………………. 1
Chương 1: TỔNG QUAN ……………………………………………………………………. 3
1.1. Một số đặc điểm hội chứng chuyển hóa ………………………………………….. 3
1.2. Một số yếu tố liên quan đến HCCH
……………………………………………. 12
1.3. Tình hình mắc hội chứng chuyển hóa trên thế giới và ở Việt Nam
……… 16
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ……………… 20
2.1. Đối tượng nghiên cứu……………………………………………………………………. 20
2.2. Địa điểm nghiên cứu ………………………………………………………………20
2.3. Thời gian nghiên cứu
………………………………………………………………..20
2.4. Phương pháp nghiên cứu
……………………………………………………………….. 20
2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu ……………………………………………………………………… 21
2.6. Phương pháp thu thập số liệu
…………………………………………………………. 22
2.7. Một số tiêu chuẩn được áp dụng trong nghiên cứu
……………………………. 27
2.8. Phương tiện nghiên cứu ……………………………………………………………….. 28
2.9. Phương pháp phân tích và xử lý số liệu …………………………………………… 29
2.10. Đạo đức nghiên cứu ……………………………………………………………………. 30
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ………………………………………………….. 32
3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu ……………………………………………. 32
3.2. Một số yếu tố liên quan với hội chứng rối loạn chuyển hóa
……………….. 36
Chương 4: BÀN LUẬN ………………………………………………………………………. 43
4.1. Đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở các đối tượng được quản lý tại Ban bảo
vệ, chăm sóc sức khỏe cán bộ tỉnh Cao Bằng.
………………………………………… 43
4.2. Một số yếu tố liên quan với hội chứng rối loạn chuyển hóa
……………….. 48
KẾT LUẬN ……………………………………………………………………………………….. 58
KIẾN NGHỊ ………………………………………………………………………………………. 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn xác định béo bụng theo vòng eo của IDF – 2005
…….. 7
Bảng 2.1. Đánh giá BMI áp dụng cho người châu Á
……………………………….. 27
Bảng 2.2. Phân độ THA của Hội tim mạch Việt Nam năm 2018
………………. 28
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới ……………… 32
Bảng 3.2. Giá trị một số chỉ tiêu nhân trắc của đối tượng nghiên cứu ở hai giới
…………………………………………………………………………………………………………. 33
Bảng 3.3. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu theo BMI
………………………………. 34
Bảng 3.4. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu theo phân độ THA của Hội tim mạch
Việt Nam năm 2018 ……………………………………………………………………………. 34
Bảng 3.5. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo giới ……………………………… 35
Bảng 3.6.Tỷ lệ mắc các yếu tố chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa xếp theo
nhóm tuổi
…………………………………………………………………………………………… 35
Bảng 3.7. Tỷ lệ mắc từng yếu tố chẩn đoán HCCH theo giới …………………… 36
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa chỉ số BMI và hội chứng chuyển hóa ………….. 36
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa giới và hội chứng chuyển hóa…………………….. 37
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa độ tuổi và hội chứng chuyển hóa
………………. 37
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa mức độ hoạt động thể lực với HCCH ……….. 38
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với HCCH …………………………… 38
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa stress với HCCH ……………………………………. 39
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa thói quen ăn mặn với HCCH…………………….
…………………………………………………………………………………………………………. 39
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa thói quen ăn nhiều đạm với HCCH
…………… 40
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa tiền sử tăng huyết áp với HCCH
………………. 40
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa tiền sử đái tháo đường với HCCH ……………. 41
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa tiền sử gan nhiễm mỡ với HCCH …………….. 41
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa tiền sử bệnh tim mạch với HCCH
…………….. 42
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tiền sử tai biến mạch máu não với HCCH …. 42

DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ

Hình 1.1. Cơ chế vận chuyển glucose trong kháng insulin ………………………. 10
Biểu đồ 3.1. Phân loại đối tượng nghiên cứu theo giới ……………………………. 32
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo dân tộc …………………………. 33

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng chuyển hóa là một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng
được quan tâm nhất trong thiên niên kỷ XXI. Theo Hiệp hội đái tháo đường thế
giới (IDF) HCCH là một tập hợp các yếu tố nguy cơ tim mạch như béo phì
bụng, kháng Insulin, rối loạn lipid máu, dung nạp glucose bất thường và tăng
huyết áp, ảnh hưởng đến chất lượng sống của con người và tốn kém đáng kể
ngân sách về y tế toàn dân của nhiều nước trên thế giới [33], [42]. Hội chứng
chuyển hóa ngày càng tăng trên thế giới, tỷ lệ này ở các nước phát triển khá cao
và đang có xu hướng gia tăng báo động ở các nước đang phát triển cùng với sự
phát triển của kinh tế xã hội [77].

Trên thế giới có khá nhiều những nghiên cứu về HCCH như ở châu Âu,
tỷ lệ HCCH trong cộng đồng khoảng 24% dân số song nếu chỉ tính ở lứa tuổi
trên 50 thì tỷ lệ đó là 40% [85]. Tại Hoa Kỳ theo tiêu chuẩn NCEP – ATP III
thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở nam là 22,8% và nữ là 22,6%. Còn trên đối
tượng là cán bộ nhân viên trong trường đại học Putra Maylaysia thì tỷ lệ HCCH
cũng theo NCEP – ATP III là 33,5% [60].
Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyên Văn Thành và cộng sự tại Bạc Liêu
nhận thấy tỷ lệ HCCH ở đối tượng cán bộ tỉnh ủy quản lý chiếm 24% [31]. Còn
theo Trang Mộng Hải Yến (2014) nghiên cứu ở đối tượng cán bộ tỉnh ủy quản
lý tại Long An, HCCH chiếm 30,34% [39]. Nghiên cứu của Nguyễn Cảnh Phú
và CS (2012) cho thấy tỷ lệ cán bộ hưu trí bị HCCH trên địa bàn tỉnh Nghệ An
là 35,1% [14].
Nhiều nghiên cứu cho thấy người mắc HCCH thường có nguy cơ bị tai
biến tim mạch gấp 3 lần và có nguy cơ tử vong gấp 2 lần, nguy cơ phát triển
đái tháo đường (ĐTĐ) gấp 5 lần so với những người không bị hội chứng này
[1]. Có nhiều yếu tố góp phần vào HCCH như thói quen ăn uống, chế độ sinh
hoạt, lối sống tĩnh tại,… việc kiểm soát được các yếu tố góp phần làm giảm
nguy cơ bị HCCH.

2

Ban bảo vệ chăm sóc sức khỏe cán bộ ( BVCSSKCB) Cao Bằng là nơi
khám, chữa bệnh, theo dõi và quản lý sức khỏe các cán bộ trung cao cấp trên
địa bàn đặc biệt là đối tượng cán bộ hưu trí trong tỉnh. Họ là những người khi
còn công tác luôn phải làm việc trong tình trạng áp lực, cường độ lao động trí
óc cao, dinh dưỡng không hợp lý, ít hoạt động thể lực…từ đó hình thành những
nguy cơ mắc rối loạn chuyển hóa cao.
Nghiên cứu đặc điểm HCCH ở đối tượng cán bộ hưu là việc làm rất quan
trọng trong công tác chăm sóc và bảo vệ sức khỏe nhằm phòng chống một số
bệnh liên quan đến HCCH, từ đó đưa ra giải pháp và kiến nghị phù hợp và hiệu
quả trong công tác bảo vệ và chăm sóc sức khỏe cán bộ hưu. Chính vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở
các đối tượng được quản lý tại Ban bảo vệ, chăm sóc sức khỏe cán bộ tỉnh
Cao Bằng” với 02 mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở các đối tượng được
quản lý tại Ban bảo vệ, chăm sóc sức khỏe cán bộ tỉnh Cao Bằng.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan với đặc điểm của hội chứng chuyển
hóa ở các đối tượng trên.

3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Một số đặc điểm hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Khái niệm hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa không phải là một bệnh lý xa lạ. Tulp Nicolaes
và cộng sự (1593 – 1674) ghi nhận mối liên quan giữa tăng lipid máu, béo phì
và khuynh hướng chảy máu. Eskil Kylin (1920), người Thụy Điển đề xuất một
hội chứng bao gồm “Tăng huyết áp, tăng glucose và tăng acid uric” và
Maranon, người Tây Ban Nha sau đó cũng đề cập. Vague (1947) cho rằng béo
phì dạng nam là loại béo phì thường phối hợp với những rối loạn chuyển hóa
đó là ĐTĐ type 2 và bệnh tim mạch. Gerald Reaven (1988) giới thiệu lại khái
niệm hội chứng X bao gồm các yếu tố nguy cơ như THA, bất thường dung
nạp glucose, tăng triglyceride (TG), giảm HDL-Cholesterol. Sau đó Stout đề
nghị hội chứng đề kháng insulin vì muốn nhấn mạnh đề kháng insulin là
nguyên nhân trực tiếp trong bệnh mạch vành (BMV) và nguyên nhân của các
tiêu chí trong hội chứng [90].
Các chuyên gia ĐTĐ tại Áo đã đặt tên hội chứng là CHAOS: Coronary
heart disease, Hypertension and Hyperlipidemia, Adult-onset diabetes,
Obesity, Stroke. Sau này có những bất thường chuyển hóa khác được quy cho
nhiều hội chứng như béo phì, Microlbumine niệu (MAU), bất thường về tiêu
sợi huyết và rối loạn đông máu. Ngoài ra còn có các yếu tố khác như tăng acid
uric máu, gia tăng khuếch tán ngược Na+ – Lithium, gia tăng PAI -1
(Plasminogen activator inhibitor-1).
– Nhiều thuật ngữ đồng nghĩa HCCH bao gồm:
– Hội chứng chuyển hóa (Metabolic Syndrome).
– Hội chứng X chuyển hóa (Metabolic X Syndrome).
– Hội chứng đa chuyển hóa (Plurimetabolic Syndrome).
– Hội chứng rối loạn chuyển hóa (Dysmetabolic Syndrome).

4

– Hội chứng kháng insulin (Insuline Resistance Syndrome).
– Hội chứng Reaven (Reaven Syndrome).
– Tứ chứng chết người (Deadly Quarter)
– Tăng huyết áp có rối loạn lipid máu (Dyslipidemic Hypertension).
Đến năm 1998, Tổ chức Y tế Thế giới đã tổng kết hội thảo của chuyên
gia thế giới và thống nhất gọi hội chứng này là Hội chứng chuyển hóa
(Metabolism syndrom) và đề nghị HCCH như một công cụ cho đánh giá thực
hành lâm sàng và nghiên cứu. Hội chứng chuyển hóa được định nghĩa là một
nhóm các rối loạn liên quan đến chuyển hóa bao gồm rối loạn lipid máu, béo
trung tâm, tăng huyết áp, rối loạn glucose máu khi đói [41].

1.1.2. Các dấu hiệu của Hội chứng chuyển hóa [33]

Hội chứng chuyển hóa bao gồm một nhóm các yếu tố nguy cơ tập hợp
lại trên một người bệnh:
– Tình trạng béo bụng: biểu hiện qua số đo vòng eo.
– Rối loạn lipid máu: là tình trạng rối loạn các chất béo trong máu như
triglycerid máu cao, HDL-C máu thấp, LDL-C cao, tạo nên mảng xơ vữa ở
thành động mạch.
– Tăng huyết áp: được định nghĩa là khi huyết áp (huyết áp tâm thu
và/hoặc huyết áp tâm trương) cao hơn mức bình thường. (Theo Tổ chức Y tế
Thế giới, tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg và/hoặc huyết áp
tâm trương từ 90 mmHg đối với người trưởng thành, và khi huyết áp tâm thu
hoặc huyết áp tâm trương ≥ 95th percentile đối với trẻ em).
– Tình trạng kháng insulin hoặc không dung nạp đường: là tình trạng cơ
thể không thể sử dụng đường và insulin một cách hiệu quả. Khi thức ăn hấp thụ
vào máu, chúng sẽ được biến chế thành đường (glucose). Đây là một loại đường
đơn và cũng là nhiên liệu chính cung cấp cho mỗi tế bào trong cơ thể. Tuy
nhiên, để hấp thụ đường từ máu vào bên trong tế bào, cơ thể cần một chất gọi
là insulin. Insulin được sản xuất từ tế bào beta của tuyến tụy và được coi là chìa

5

khóa mở những ổ khóa trên thành của tế bào. Một khi những cánh cửa này mở
rộng, đường (Glucose) sẽ đi vào tế bào để nuôi dưỡng cơ thể. Kháng insulin
xảy ra khi những “ổ khóa” (insulin receptors) bị “rỉ sét” hoặc những “chìa khóa”
(insulin) bị “bẻ gẫy”. Cơ thể bây giờ, phải chế ra nhiều insulin hơn để đáp ứng
với một môi trường mới. Nói một cách dễ hiểu, thay vì chỉ cần một chìa khóa
để mở một cánh cửa, bây giờ cơ thể cần nhiều chìa khóa hơn để “chỉ” mở một
cánh cửa. Ban đầu cơ thể còn đủ khả năng sản xuất insulin cần thiết. Lâu dần,
càng ngày càng nhiều “ổ khóa” bị hư hỏng hơn. Tụy tạng không còn sức thích
ứng nữa. Trong máu tuy số lượng insulin rất cao, nhưng vẫn không đủ để mở
những ổ khóa đã mỗi ngày một hư hại hơn. Thiếu insulin, đường không vào
trong tế bào được dẫn đến mức đường trong máu tăng dần.
– Tình trạng tiền đông máu: tăng fibrinogen và chất ức chế hoạt hóa
plasminogen -1 (PAI-1) cao trong máu. Bình thường, trong cơ thể, máu lưu
thông trong lòng mạch ở trạng thái thể dịch nhờ sự cân bằng giữa hệ thống hoạt
hoá và ức chế đông máu. Khi xảy ra một tổn thương mạch máu, các yếu tố đông
máu (trong đó có fibrinogen) sẽ cùng với nội mạc mạch máu và tiểu cầu phối
hợp xảy ra một loạt các phản ứng để tạo nút cầm máu là cục đông tại vị trí tổn
thương. Hệ thống kiểm soát đông máu sẽ đảm bảo sao cho cục đông không lan
rộng mà chỉ khu trú và đủ để cầm máu ở vị trí tổn thương. Tình trạng tăng đông
máu xảy ra khi mất cân bằng giữa hệ thống hoạt hoá và ức chế đông máu do
tăng hoạt hoá đông máu hoặc do giảm ức chế đông máu, tiêu sợi huyết dẫn đến
cục máu đông lan rộng quá giới hạn cần thiết, gây tắc nghẽn mạch.
– Tình trạng tiền viêm: Protein phản ứng C (CRP) tăng cao trong máu.
Protein phản ứng C (C reactive protein – CRP) là một glycoprotein được gan
sản xuất có đặc điểm là kết tủa với polysaccharid C của phế cầu. Bình thường,
không thấy protein này trong máu. Tình trạng viêm cấp với phá huỷ mô trong
cơ thể gây giải phóng các interleukin 1 và 6 sẽ kích thích sản xuất protein này
và gây tăng nhanh nồng độ protein phản ứng C trong huyết thanh. Khi tình

6

trạng viêm cấp kết thúc, protein phản ứng C (CRP) nhanh chóng mất đi. Vì vậy,
protein C phản ứng được coi như một chỉ dấu phản ánh sự hoạt hóa phản ứng
viêm hệ thống.
1.1.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH ở người trưởng thành
Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn của WHO (1999): [41].
Theo WHO thì HCCH được xác định khi có tăng glucose máu khi đói
(glucose máu ≥ 6,1 mmol/l) hoặc insulin tăng cao trong máu hoặc đã được chẩn
đoán đái tháo đường cộng với ít nhất 2 trong các yếu tố sau:
– Béo phì (BMI ≥ 30 hoặc tỷ số VE/VM > 0,9 đối với nam và > 0,85 đối
với nữ).
– Rối loạn lipid máu: triglyceride ≥ 1,7 mmol/l hoặc HDL – C < 0,9 mmol/l đối với nam và < 1,0 mmol/l đối với nữ. - Huyết áp ≥ 140/90 mmHg hoặc đã được chẩn đoán tăng huyết áp. - Microalbumin niệu: tốc độ bài tiết ≥ 20 µg/phút . Chẩn đoán HCCH theo NCEP - ATP III (2001): [95] Hội chứng chuyển hóa được xác định theo tiêu chuẩn của chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Mỹ, kênh điều trị cho người lớn (NCEP - ATP III - National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) khi có từ 3 trong 5 yếu tố: - Rối loạn Glucose máu khi đói (Glucose máu ≥ 5,6 mmol/l). - Béo bụng (vòng eo >102 đối với nam và > 88 cm đối với nữ).
– Triglycerid máu cao ( ≥ 1,7 mmol/l).
– HDL – C thấp (< 1mmol/l ở nam và < 1,3 mmol/l ở nữ). - Huyết áp ≥ 130/85 mmHg. Chẩn đoán HCCH theo Nhóm tư vấn kháng Insuin châu Âu (EGIR - 2003): [45] Bắt buộc phải có tăng Insulin máu cộng thêm với 2 yếu tố khác: - Vòng eo ≥ 94 cm đối với nam và ≥ 80 cm đối với nữ. 7 - Tryglicerid máu ≥ 2,0 mmol/L hoặc HDL cholesterol < 1,0 mmol/L hoặc đang điều trị rối loạn lipid máu. - Huyết áp tâm thu ≥ 140 hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg hoặc đang dùng thuốc huyết áp. - Glucoza máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l. Chẩn đoán HCCH theo IDF ( 2005): [87] IDF đã đưa ra một tiêu chuẩn về HCCH trong đó điều kiện tiên quyết là béo bụng cộng với từ 2 yếu tố trở lên trong 4 yếu tố: - Glucose máu khi đói cao ( 5,6 mmol/l); hoặc đã được chẩn đoán và điều trị đái tháo đường typ 2 trước đó. - Triglycerid máu cao ( 1,7 mmol/l); hoặc đã được chẩn đoán, điều trị các rối loạn lipid bằng thuốc. - HDL - C thấp ( <1mmol/l ở nam và <1,3 mmol/l ở nữ); hoặc đã điều trị các rối loạn lipid máu bằng thuốc. - Huyết áp 130/85 mmHg hoặc đã được chẩn đoán cao huyết áp. Bảng 1.1. Tiêu chuẩn xác định béo bụng theo vòng eo của IDF - 2005 Nhóm các quốc gia Số đo xác định béo bụng (cm) Châu Âu Nam ≥ 94 Nữ ≥ 80 Các nước Nam Á và Trung Quốc Nam ≥ 94 Nữ ≥ 80 Nhật Bản Nam ≥ 90 Nữ ≥ 85 Nam Trung Mỹ Giống tiêu chuẩn Nam Á Người châu Phi khu vực Sahara Giống tiêu chuẩn châu Âu Vùng Trung Đông và Địa Trung Hải Giống tiêu chuẩn châu Âu 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh HCCH Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của HCCH còn chưa được hiểu biết đầy đủ, nhưng béo phì (nhất là béo bụng), kháng insulin, rối loạn lipid máu, sự bất thường glucose máu và THA là những biểu hiện cơ bản của HCCH. 8 * Béo phì và phân phối mỡ bất thường Béo bụng liên quan các yếu tố nguy cơ chuyển hoá gồm: Tăng nồng độ apolipoprotein B huyết thanh, tăng LDL – C và tăng khả năng PAI – 1 với tình trạng suy giảm tiêu sợi huyết [74]. HCCH không những chỉ ảnh hưởng tới béo toàn thân mà còn đối với những người có trọng lượng bình thường song có tăng chu vi vòng bụng hay còn gọi là béo bụng (béo trung tâm). Cơ chế bệnh sinh và tương tác giữa các yếu tố tạo ra HCCH chưa sáng tỏ song kháng insulin được coi là giả thuyết có cơ sở nhất về cơ chế của hội chứng [90]. Kết quả từ những đối tượng không bị ĐTĐ của nghiên cứu Framingham Offspring kháng insulin không phải là yếu tố duy nhất và độc lập tạo ra HCCH. Béo bụng có liên quan rất rõ với kháng insulin. Người ta nhận thấy giữa độ dày lớp mỡ dưới da bụng và kháng insulin có mối liên quan tuyến tính thuận với nhau [54]. ATP III coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng hội chứng chuyển hóa, ít nhất là khía cạnh dịch tễ. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi góp phần làm tăng huyết áp, tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL-cholesterol, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất cả những yếu tố này kết hợp lại làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch. Trong các thể loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng chuyển hóa chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào tuần hoàn các acide béo không este hóa (NEFA: nonesterified fatty acid) các cytokin; PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu tố này đã làm tăng sự đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển [55], [56]. * Kháng insulin Tế bào β đảo tụy là nơi tiết ra insulin và insulin lưu hành trong máu đến các tế bào đích truyền tín hiệu và thực hiện nhiệm vụ của mình, insulin là hormone đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa carbonhydrat với cơ chất 9 chính là glucose, vì vậy khi có bất thường về insulin sẽ gây lên các rối loạn trong chuyển hóa carbonhydrat. “Kháng insulin là một tình trạng (của tế bào, cơ quan, hay cơ thể) cần một lượng insulin nhiều hơn bình thường để đạt được đáp ứng sinh học bình thường” [36]. Insulin truyền tín hiệu bằng cách gắn vào các receptor đặc hiệu trên màng tế bào, các thụ thể này thuộc nhóm tyrosine kinase receptor, giống như receptor cho các yếu tố tăng trưởng. Các receptor hoạt động nhờ sự kết hợp của 2 tiểu đơn vị. Các thông tin của insulin sẽ không bị thay đổi khi chúng được truyền qua các receptor đặc hiệu nhưng cũng có thể thay đổi khi truyền tin qua các receptor được hình thành bởi 1 tiểu đơn vị của thụ thể insulin và 1 tiểu đơn vị của các yếu tố phát triển giống insulin (IGF1). Insulin có ái lực với receptor đặc hiệu cao gấp 100 đến 150 lần so với các receptor của IGF1, chính vì vậy ở nồng độ insulin sinh lý thì sự gắn của insulin với thụ thể IGF1 sẽ không có ý nghĩa [67]. Sự gắn insulin và receptor của màng tế bào là hiện tượng truyền tín hiệu để thực hiện quá trình phosphoryl hóa và dephosphoryl hóa, 4 loại protein từ IRS1 đến IRS4 được phát hiện trong cấu trúc của receptor insulin. Tín hiệu của insulin được đưa vào tế bào khi quá trình phosphoryl hóa ở receptor được thực hiện [73], [94]. Có 2 cách truyền tín hiệu của insulin vào tế bào: [67], [78], [94]. + Cách 1: Thông quá các chất truyền tin: AKT/PKB + Cách 2: Thông qua các Protein tín hiệu: Ras/Raf/MAP Kháng insulin có thể do giảm hiệu quả của chất truyền tin, các protein tín hiệu chính. Sự giảm này làm xáo trộn quá trình truyền tín hiệu của insulin dẫn đến kết quả là kháng insulin ở tế bào đích. Tùy thuộc vào khiếm khuyết tín hiệu của insulin do giảm hiệu quả của chất truyền tin, protein tín hiệu dẫn đến sự đề kháng insulin sẽ ở các mức độ khác nhau [49], [88]. Sự truyền tín hiệu của insulin gây nên quá trình chuyển glucose vào tế bào và sự vận chuyển glucose qua các chất vận chuyển từ nội bào tới màng 10 plasma trên bề mặt [59], [67]. Có ít nhất 12 loại protein vận chuyển khác nhau ở các loại tế bào khác nhau [64]. GLUT - 4 là chất vận chuyển glucose thông qua insulin gặp ở hầu hết các loại tế bào (tế bào gan, não, cơ, mỡ …). GLUT-1 gặp nhiều ở tế bào não, GLUT - 2 gặp nhiều ở tế bào gan, GLUT-3 gặp chủ yếu ở đường tiêu hóa. Một số nghiên cứu trên tế bào cơ, mỡ cho thấy sự khiếm khuyết gây kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có liên quan đến chất vận chuyển glucose GLUT - 4 trong con đường vận chuyển glucose phụ thuộc insulin. Hình 1.1. Cơ chế vận chuyển glucose trong kháng insulin Nguồn: Diabetes in cardiovascular Disease 2013 * Rối loạn lipid máu Tăng acid béo tự do sẽ làm tăng nồng độ insulin trong máu và gây nhiễm độc mỡ tế bào beta tụy làm tế bào này sẽ chết nhanh hơn so với chết theo chương trình. Khi acid béo tự do và TG tích luỹ trong tế bào beta tụy làm tăng tổng hợp NO gây ra rối loạn chức năng tế bào và hậu quả của hiện tượng này làm các tế bào beta tụy bị tổn thương, giảm số lượng tế bào beta tụy sẽ làm mất khả năng duy trì tiết insulin. Khi sự kháng insulin được thiết lập, có sự giải phóng acid béo đến gan làm tăng quá trình tổng hợp TG, tuy nhiên dưới điều kiện insulin ngăn cản sự tăng bài tiết LDL-C vào tuần hoàn, đồng thời Protein vận chuyển GLUT4 Protein vận chuyển GLUT4 Kích hoạt hệ thống vận chuyển Thiếu hụt hệ thống vận chuyển Tín hiệu insulin thông qua PI3 kinase, PDK1 AKT/PKB Tín hiệu insulin thông qua PI3 kinase, PDK1 AKT/PKB Recetor tiếp nhận insulin 11 lipoprotein lipase cũng được tiết ra ở các mô ngoại vi. Sự tăng TG là yếu tố quan trọng biểu hiện sự kháng insulin và là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán của HCCH. Ngoài ra, còn có sự rối loạn một loại lipoprotein nữa trong HCCH, đó là sự giảm HDL-C do rối loạn của cholesterol ester transferase. Vì vậy, sự kết hợp tăng TG và giảm HDL-C có mối liên quan mật thiết đến HCCH. Do đó trong chẩn đoán HCCH các nghiên cứu thường lấy TG và HDL-C làm tiêu chuẩn chấn đoán HCCH [7], [25], [66], [75]. * Sự bất thường glucose máu Sự bất thường glucose máu [gồm ĐTĐ typ 2, RLGMLĐ và giảm dung nạp glucose] có mối liên quan mật thiết đến cơ chế bệnh sinh trong HCCH. Nhiều nghiên cứu thấy rằng có nối liên quan giữa RLGMLĐ với sự đề kháng insulin ở người, động vật có vú, và cả loài gặm nhấm. Ở những người được dự đoán là sẽ tiến triển thành ĐTĐ typ 2 thì sự đề kháng insulin, rối loạn chức năng tế bào beta tụy là những nguyên nhân của sự bất thường glucose máu này. Có sự phối hợp giữa RLGMLĐ và giảm dung nạp glucose máu với nguy cơ bệnh tim mạch và tiến triển thành ĐTĐ typ 2. Trong đó, có vai trò tích luỹ chất AGE (advanced glycation end products) kết hợp với tăng đường máu có mối liên quan đến bệnh tim mạch bằng sự tác động lên thụ cảm thể AGE ở thành động mạch gây ra một phản ứng viêm làm tăng sinh tế bào và hình thành mảng vữa xơ động mạch. Sự tác động của AGEs được giải thích theo cơ chế sau: AGEs tác động trực tiếp như một cytokine với thành mạch máu bằng cách gắn kết với proteoglycans của tế bào nội mạc thành mạch và tạo ra một phản ứng viêm [2], [91]. * Tăng huyết áp Mặc dù mối liên quan giữa sự đề kháng insullin với huyết áp ở nhiều nghiên cứu vẫn còn chưa được thống nhất trong cơ chế bệnh sinh của HCCH. Một số nghiên cứu còn thấy sự hạn chế của mối liên quan giữa kháng insulin với bệnh tim mạch. Tuy nhiên, cơ chế bệnh sinh hiện nay cho rằng mối liên quan giữa kháng insulin với huyết áp được giải thích là do tăng hoạt động của hệ thần kinh 12 giao cảm, làm tăng hoạt động tế bào cơ trơn thành mạch, tăng vận chuyển ion Ca++ và tăng sự giữ muối trong lòng mạch. Sự tăng hoạt động thần kinh giao cảm cũng có nghĩa là tăng sự kích thích của adrenergic receptor hay có mối liên quan giữa sự kích thích beta adrenergic receptor với đề kháng insulin [29], [63], [93]. 1.2. Một số yếu tố liên quan đến HCCH 1.2.1. Khẩu phần ăn và thói quen ăn uống. Chế độ ăn có mối liên hệ mật thiết với HCCH. Khi chế độ ăn không cân đối, dư thừa năng lượng sẽ dẫn đến vượt quá nhu cầu của cơ thể làm cơ thể tích lũy quá mức. Việc tích lũy này diễn ra trong thời gian dài sẽ làm cơ thể mất cân bằng, hệ thống chống nhiễm mỡ của cơ thể sẽ mất khả năng tự cân bằng. Khi đó lượng triacylglycerol sẽ lắng đọng và tích lũy dần dần tại các mô không phải mô mỡ [83]. Các nghiên cứu chỉ ra rằng chỉ cần ăn dư 70 calo mỗi ngày sẽ dẫn tới tăng cân trong khi cơ thể chúng ta không nhận ra đặc biệt là khi ăn những thức ăn giàu năng lượng. Các thức ăn giàu chất béo sẽ làm cho người ta trở nên ngon miệng, dẫn đến việc ăn thừa mà không biết. Mỡ động vật có đậm độ năng lượng cao gấp 2 lần đường, lại cần ít calo để tích lũy dưới dạng triglycerid. Vì vậy khẩu phần nhiều mỡ dễ dẫn đến thừa calo và tăng cân. Ngoài ra, các chất sinh năng lượng có trong thức ăn như protid, lipid, glucid khi vào cơ thể đều có thể chuyển hóa thành chất béo dự trữ. Như vậy một khẩu phần ăn không chỉ nhiều lipid mới gây béo mà ăn quá thừa các thức ăn khác như bột, đường, đồ ngọt... đều có thể gây béo. Các thói quen ăn nhiều vào bữa tối, ăn nhiều bữa, ăn thức ăn nhiều năng lượng, thích ăn xào rán đã được chứng minh trong một số nghiên cứu trên đối tượng người trưởng thành bị thừa cân, béo phì [14], [20], [16]. Khi chế độ ăn cung cấp năng lượng vượt quá nhu cầu, nếp sống làm việc tĩnh tại, ít tiêu hao năng lượng sẽ làm cân nặng của cơ thể tăng lên [68]. Như vậy HCCH sẽ có xu hướng gia tăng cùng với sự gia tăng tỷ lệ thừa cân, béo phì. Mặt 13 khác, theo Hales và Barker, những người bị suy dinh dưỡng lúc nhỏ mà khi trưởng thành bị béo phì thì khả năng mắc HCCH rất lớn [46]. Trong khi đó Việt Nam lại là một đất nước trải qua nhiều năm chiến tranh, là nước đang phát triển, năm 2009 có tỷ lệ trẻ em dưới 5 tuổi suy dinh dưỡng thể thấp còi là 29,3%; suy dinh dưỡng nhẹ 17,5%; suy dinh dưỡng gày còm 7,1% [37]. Vì vậy nguy cơ mắc HCCH ở người béo phì ở Việt Nam là rất cao. Tuy nhiên HCCH vẫn có thể xuất hiện ở cả người có cân nặng bình thường. Một số nghiên cứu dịch tễ cho thấy chế độ ăn nhiều quả chín, rau và nhiều chất xơ làm giảm nguy cơ mắc bệnh mạn tính. 1.2.2. Hoạt động thể lực Nghiên cứu của Kruk J (2007), và một số nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra rằng: hoạt động thể lực có thể ngăn ngừa sự phát triển của các bệnh tim mạch và ung thư [69]. Nghề nghiệp là một trong những yếu tố liên quan đến hoạt động thể lực. Nghiên cứu gần đây của Lê Bạch Mai (2008) cho thấy, có sự phân bố dịch tễ học về thừa cân, béo phì giữa các nhóm nghề nghiệp ở người trưởng thành. Nhóm cán bộ làm văn phòng có tỷ lệ cao nhất (34,6%), thấp nhất ở nhóm làm nông nghiệp, lâm nghiệp và ngư nghiệp (11,8%). Tư thế lao động cũng ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng. So sánh với nhóm họat động đứng, đi lại trong nhà, người làm những công việc ở tư thế ngồi tăng 20% nguy cơ thừa cân - béo phì. Nghiên cứu của Zeitina LJ (2006) cho thấy, khoảng cách đi lại gần như không có liên quan đến thừa cân - béo phì. Tuy nhiên người sử dụng phương tiện cơ giới làm phương tiện di chuyển giao thông liên quan đến thừa cân - béo phì cao hơn 70% so với người đi bộ hoặc đạp xe đạp [58]. Theo nghiên cứu của Trương Tuyết Mai và Nguyễn Thị Lâm (2014) cho thấy đối tượng thừa cân, béo phì có hoạt động tích cực là rất thấp, hầu hết các đối tượng có thời gian hoạt động tĩnh tại cao [21]. Như vậy, cùng với yếu tố ăn uống, sự gia tăng tỷ lệ béo phì và các rối loạn chuyển hóa thường đi song song với giảm hoạt động thể lực trong lối sống 14 tĩnh tại. Do đó, việc thay đổi lối sống năng động, tăng cường hoạt động thể lực trong lối sống sẽ làm giảm tỷ lệ mắc HCCH và các rối loạn liên quan khác. Nên hoạt động thể lực thường xuyên với cường độ thích hợp để duy trì sức khỏe tốt, nhất là những người có công việc tĩnh tại, ít hoạt động thể lực. Các yếu tố về gen: Ngày nay, người ta đã biết hội chứng chuyển hóa là hậu quả tương tác giữa bệnh lý gen và yếu tố môi trường. Những phát hiện của Stride và Hattersley năm 2002 đã nói lên tính phức tạp, đa dạng của các tổn thương gen trong hội chứng chuyển hóa [3]. 1.2.3. Yếu tố kinh tế xã hội Ở các nước phát triển, khi thiếu ăn không còn phổ biến nữa thì tỷ lệ béo phì lại cao hơn ở tầng lớp nghèo, ít học hơn so với các tầng lớp trên và béo phì tồn tại song song với thiếu dinh dưỡng, gặp nhiều ở đô thị hơn ở nông thôn [61]. Tại châu Âu, bệnh béo phì và các bệnh liên quan được phổ biến trong nhóm người có tình trạng kinh tế và xã hội thấp. Nhóm người có thu nhập trên, có xu hướng tiêu thụ nhiều thịt, chất béo và chất bột đường, còn những người có thu nhập cao thì tiêu thụ nhiều trái cây và rau quả. Ngoài ra những người nghèo thường có ít điều kiện vào phòng tập thể dục - thể thao được trang bị nhiều tiện nghi. Bệnh béo phì ở giới trẻ thường xuyên tiếp tục tăng cao, nó mang lại cho xã hội một gánh nặng lớn về người khuyết tật và tử vong, cũng như những thách thức về kinh tế [62]. 1.2.4. Tuổi Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, tuổi là một yếu tố liên quan đến HCCH. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa tăng theo tuổi. Tỷ lệ này tăng nhanh ở lứa tuổi trung niên. Nghiên cứu National Health anh Nutrition Examaination Survey III (NHANES III, 1988 đến 1994) khi đánh giá 8814 người trưởng thành ở Mỹ cho thấy: tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn ATP III - 2001 ở lứa tuổi 20 đến 29 là 6,7% đã tăng vọt lên 43,5% ở lứa tuổi 60 đến 69, và 42% ở lứa tuổi trên 70), tỷ lệ chung là 22% [53]. 15 1.2.5. Giới Nhiều tác giả cho rằng béo trung tâm là một yếu tố quan trọng cấu thành hội chứng chuyển hóa. Béo trung tâm lại thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, vì thế hội chứng chuyển hóa cũng gặp ở nam nhiều hơn. Nhận xét này đã được chứng minh bởi nhiều nghiên cứu. Wilson PW, D'Agostino RB, Parise H, Sullivan L, Meigs JB, 2005 khi nghiên cứu hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn ATP III cập nhật năm 2005 báo trước sự xuất hiện của bệnh tim mạch và đái tháo đường cho thấy, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa là 26,8% đối với nam và 25% đối với nữ ở 3323 người có tuổi từ 22 đến 81 không mắc bệnh tim mạch và đái tháo đường tại thời điểm nghiên cứu [96]. 1.2.6. Hút thuốc lá và bia rượu Thuốc lá và bia rượu là những thói quen có ảnh hưởng không nhỏ tới rối loạn dinh dưỡng Lipid cung như tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa. Nhiều nghiên cứu cho thấy: mối liên quan chặt chẽ giữa hút thuốc lá, lạm dụng rượu bia với việc gia tăng tỷ lệ hội chứng chuyển hóa. Điều này có thể lý giải một phần nguyên nhân tỷ lệ mắc bệnh của nam giới trong một số cộng đồng khác nhau thường cao hơn ở nữ giới. Hút thuốc lá là nguồn sản sinh ra các gốc tự do, tăng độ kết dính tiểu cầu và làm giảm HDL-C [61]. Rượu làm tăng triglycerid máu đáng kể trên các bệnh nhân có tăng tryglycerid nguyên phát hay thứ phát. Rượu được chuyển thành triglycerid, gây ra tình trạng nhiễm mỡ và tăng sản xuất Lipoprotein tỷ trọng thấp(VLDL) từ gan. Ở một số người bệnh, do cơ chế thích ứng làm tăng thanh thải triglycerid nên hàm lượng tryglycerid vẫn bình thường. Khi cơ chế thích ứng bị tổn thương do uống rượu kéo dài sẽ gây tăng rất nhiều tryglycerid [50]. Tổ chức Y tế thế giới đã định nghĩa đối tượng được coi là lạm dụng rượu khi lượng rượu tiêu thụ trên 3 đơn vị/ngày đối với nam và trên 2 đơn vị/ngày đối với nữ (1 đơn vị rượu tương đương 10g etanol) [27]. 16 1.3. Tình hình mắc hội chứng chuyển hóa trên thế giới và ở Việt Nam * Trên thế giới Tổ chức Y tế thế giới coi béo phì là đợt sóng đầu tiên của một nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa ở các nước đã và đang phát triển. Người ta gọi đó là “Hội chứng thế giới mới” (New world syndrome) gây nên các gánh nặng về kinh tế - xã hội và chăm sóc sức khỏe ở các nước nghèo. Đi liền với thừa cân, béo phì là các bệnh mạn tính khi bước vào độ tuổi trưởng thành. Đó là biểu hiện của HCCH ở các mức độ, trong đó có vai trò quan trọng của yếu tố dinh dưỡng. HCCH như là một vấn đề thời sự được quan tâm do sự gia tăng về tần suất trong dân số chung cũng như ở một số đối tượng nguy cơ cao như tăng huyết áp, béo phì, phụ nữ mạn kinh, đái tháo đường [15], [27]. Người ta ước tính có khoảng 20-25% người trưởng thành trên thế giới mắc hội chứng chuyển hóa và những người này có nguy cơ tử vong cao hơn gấp 2 lần và nguy cơ bị cơn đau tim hay đột qụy tăng gấp 3 lần và nguy cơ bị đái tháo đường cao gấp 5 lần [22]. Trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu về HCCH. Theo tiêu chuẩn của NCEP thì HCCH được ước tính là 24% người trưởng thành ở Mỹ, trong đó tỷ lệ này nguời có dộ tuổi trên 50 chiếm tới 44%. Với định nghĩa của WHO, HCCH có mặt ở 5-22% phụ nữ tuổi từ 40-45 [95], [57]. Một nghiên cứu cắt ngang ở Venezuela đã nghiên cứu ở đối tượng từ 20 tuổi trở lên cho biết tỷ lệ mắc HCCH theo NCEP là 31,2% trong đó tỷ lệ này ở nam cao hơn ở nữ. Tỷ lệ mắc HCCH cũng tăng theo tuổi cùng mức độ béo phì. Tỷ lệ này có sự khác biệt giữa các nhóm đàn ông chủng tộc khác nhau, đàn ông da đỏ có tỷ lệ mắc thấp nhất (17%) so với người da đen (27,2%) và người da trắng (33,3%) nhưng không có sự khác biệt giữa các nhóm phụ nữ. Các yếu tố HDL - C (65,3%), béo bụng (42,9%) và yếu tố huyết áp (38,1%) là thường gặp nhất trong HCCH. Cách sống không lành mạnh cũng làm tăng nguy cơ của hội chứng này [44]. 17 Nghiên cứu tại Hồng Kông đã xác định tỷ lệ HCCH ở các đối tượng trong độ tuổi lao động theo ba tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO, NCEP và EGIR cho thấy tỷ lệ mắc HCCH dao động từ 8,9% đến 13,4% tùy theo tiêu chuẩn chẩn đoán [71]. Một nghiên cứu khác ở Hồng Kông, theo định nghĩa của NCEP đã xác định tỷ lệ mắc HCCH tăng từ 3,1% ở lứa tuổi 25-29 đến 41% ở độ tuổi trên 70. Còn tỷ lệ mắc chung trong nghiên cứu sau khi điều chỉnh tuổi và giới theo định nghĩa béo phì đối với người chấu Á là 21,2% [68]. Nghiên cứu trên dân cư thành thị ở Ấn Độ sử dụng tiêu chuẩn của NCEP thì tỷ lệ HCCH là 41,1%, trong đó yếu tố HDL-C thấp chiếm tỷ lệ cao nhất (65,5%), sau đó là yếu tố huyết áp (55,4%), thấp nhất là yếu tố rối loạn glucose máu khi đói (26,7%) [84]. Nghiên cứu của Heng KS và cộng sự (2013) trên đối tượng là đội ngũ nhân viên trường Đại học Putra Malaysia từ 20 đến 65 tuổi cho biết tỷ lệ HCCH của nhóm đối tượng này theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Harmonised, IDF và NCEP ATP III lần lượt là 38,3%, 38,8% và 33,5%. Tỷ lệ HCCH tăng theo nhóm tuổi, ở nam cao hơn ở nữ ở dưới độ tuổi 50 nhưng trên độ tuổi 50 tỷ lệ này ở nữ lại cao hơn ở nam [60]. Trước đó một nghiên cứu khác cũng tại Malaysia của Mohamud và cộng sự (2012) cho tỷ lệ HCCH ở người dân Malaysia theo tiêu chuẩn Harmonised, IDF và NCEP ATP III lần lượt là 42,5%, 37,2% và 34,3% [81]. * Tại Việt Nam Cùng với xu hướng chung của thế giới và khu vực, Việt Nam đang bước vào thời kì hiện đại hóa, công nghiệp hóa, kinh tế đang có bước tăng trưởng nhanh, đời sống xã hội đã được cải thiện và tăng lên, đây là điều kiện thuận lợi để HCCH xuất hiện đặc biệt là đối tượng cán bộ công chức. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thùy Linh ở người cao tuổi có gan nhiễm mỡ không do rượu cho thấy tỷ lệ HCCH là 42,5% [17].