ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
LỤC THỊ PHƯỢNG
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP CÓ HỘI CHỨNGCHUYỂN HÓA
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC KẠN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN, NĂM 2019
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
LỤC THỊ PHƯỢNG
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC KẠN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 8720107
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN TIẾN DŨNG
THÁI NGUYÊN, NĂM 2019
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công
bố trong các công trình nghiên cứu khác.
Tác giả luận văn
Lục Thị Phượng
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban giám hiệu, phòng Đào tạo bộ phận sau
Đại học, Bộ môn Nội Trường Đại Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ và tạo
điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, phòng TTKT&KĐCLGD,
Khoa Y học Lâm sàng Trường Trung cấp Y tế Bắc Kạn đã tạo điều kiện giúp
đỡ tôi trong quá trình học tập.
Tôi xin cảm ơn: Bệnh viên đa khoa tỉnh Bắc Kạn đã giúp đỡ nhiệt tình và
tạo điều kiện tốt nhất cho tôi tiếp cận, thu thập và phân tích số liệu tại bệnh viện để
tôi tiến hành nghiên cứu và hoàn thành luậnvăn này.
Với lòng biết ơn chân thành nhất, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình
giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn tại
nhà trường.
Xin được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới: Gia đình, bạn bè, các bạn đồng
nghiệp cùng tập thể anh chị em học viên lớp cao học Nội K21 đã động viên,
giúp đỡ và chia sẻ với tôi những khó khăn trong suốt thời gian qua.
Thái Nguyên, ngày tháng 5 năm 2019
Học viên
Lục Thị Phượng
CHỮ VIẾT TẮT
AACE:
American Association of Clinical Endocrinologists
(Hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ)
BMI:
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
BN
Bệnh nhân
CS
Cộng sự
ĐTĐ:
Đái tháo đường
HA:
Huyết áp
HATT:
Huyết áp tâm thu
HATTr:
Huyết áp tâm trương
HATBTT:
Huyết áp trung bình tâm thu
HATBTTr:
Huyết áp trung bình tâm trương
HCCH:
Hội chứng chuyển hoá
HDL-C:
Hight density lipoprotein cholesterol
(Lipoprotein trọng lượng phân tử cao)
IDF:
International Diabetes Federation
(Hiệp hội đái tháo đường quốc tế)
ISH:
International Society Hypertension
(Hội tăng huyết áp quốc tế)
JNC:
Joint National Committee
(Uỷ ban khuyến cáo tăng huyết áp quốc gia)
LDL-C:
Low density lipoprotein cholesterol (Lipoprotein trọng
lượng phân tử thấp)
NCEP.ATP.III: National Cholesterol Education Program-Adult Treatement
Panel III (Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol-
Thông báo lần thứ 3 về hướng dẫn điều trị ở người lớn)
PAI:
Plasminogen Activator Inhibitor
RLLP
Rối loạn lipid
THA:
Tăng huyết áp
ƯCMC
Ức chế men chuyển
ƯCTT
Ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II
TB
Trung bình
TG
Triglycerid
VE
Vòng eo
WHO:
World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)
WHR:
Waist Hip Ratio (Chỉ số vòng bụng/vòng mông)
YTNC
Yếu tố nguy cơ
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
……………………………………………………………………………………… 1
Chương 1: TỔNG QUAN ……………………………………………………………………… 1
1.1. Vài nét về bệnh tăng huyết áp ………………………………………………………….. 1
1.2. Hội chứng chuyển hoá ………………………………………………………………….. 14
1.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của THA có HCCH trên thế giới và
Việt Nam …………………………………………………………………………………………… 20
1.4. Kết quả điều trị và yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh nhân THA
có HCCH …………………………………………………………………………………………… 22
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ……………… 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu……………………………………………………………………. 29
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu …………………………………………………… 29
2.3. Phương pháp nghiên cứu
……………………………………………………………….. 29
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu ……………………………………………………………………… 30
2.5. Một số tiêu chuẩn được áp dụng trong nghiên cứu
……………………………. 31
2.6. Phương pháp thu thập số liệu
…………………………………………………………. 35
2.7. Phương tiện nghiên cứu ………………………………………………………………… 38
2.8. Phương pháp thống kê và xử lý số liệu
……………………………………………. 38
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu
……………………………………………………………… 39
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ………………………………………………….. 41
3.1. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát có hội chứng chuyển hoá điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa
tỉnh Bắc Kạn.
……………………………………………………………………………………… 41
3.2. Phân tích kết quả điều trị và một sốyếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị
của bệnh nhân Tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa ………………………….. 48
Chương 4: BÀN LUẬN ………………………………………………………………………. 58
3.1. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát có hội chứng chuyển hoá điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa
tỉnh Bắc Kạn.
……………………………………………………………………………………… 58
3.2. Phân tích kết quả điều trị và một sốyếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị
của bệnh nhân Tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa ………………………….. 72
KẾT LUẬN ……………………………………………………………………………………….. 82
KHUYẾN NGHỊ ………………………………………………………………………………… 84
TÀI LIỆU THAM KHẢO
……………………………………………………………………… 1
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU ………………………………………………………………….. 11
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ HA
………………………………………………………………………… 1
Bảng 1.2 :Chỉ định ưu tiên và chống chỉ định đối với một số nhóm thuốc
hạ huyết áp ……………………………………………………………………………………….. 11
Bảng 1.3. Khuyến cáo điều trị THA có HCCH ………………………………………………..
20
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì dựa vào BMI và số đo vòng
eo áp dụng cho người trưởng thành khu vực Châu Á(theo IDF- 2005) …………….
32
Bảng 3.1. Phân bố tuổi ở đối tượng nghiên cứu ……………………………………… 41
Bảng 3.2. Phân bố giới ở đối tượng nghiên cứu ……………………………………… 41
Bảng 3.3. Thời gian mắc THA của nhóm đối tượng nghiên cứu……………….. 42
Bảng 3.4. Một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH 43
Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân THA nguyên phát
có HCCH ………………………………………………………………………………………….. 43
Bảng 3.6. Đặc điểm huyết áp ở bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH …… 44
Bảng 3.7: Một số chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH …..
44
Bảng 3.8. Phân bố BMI ở bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH …………… 45
Bảng 3.9. Giá trị TB một số xét nghiệm sinh hóa ở bệnh nhân THA
nguyên phát có HCCH ……………………………………………………………………….. 45
Bảng 3.10. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA nguyên phát
có HCCH …………………………………………………………………………………………… 46
Bảng 3.11. Tỷ lệ xuất hiện các dấu hiệu của HCCH ở bệnh nhân THA
nguyên phát có HCCH ……………………………………………………………………….. 46
Bảng 3.12. Phân bố cách phối hợp các dấu hiệu của HCCH
…………………….. 47
Bảng 3.13. Tỷ lệ các dấu hiệu của RLLP máu ở bệnh nhân THA nguyên
phát có HCCH ……………………………………………………………………………………. 48
Bảng 3.14. Sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng trước và sau khi điều trị
………..
48
Bảng 3.15. Sự thay đổi nhịp tim và chỉ số Sokolow Lyon trước và sau khi điều trị
Bảng 3.16. Sự thay đổi chỉ số sinh hóa trước và sau khi điều trị
……………………….
49
Bảng 3.17. Tỉ lệ đạt huyết áp mục tiêu sau 5 ngày điều trị ………………………………..
50
Bảng 3.18. Số ngày điều trị để đạt huyết áp mục tiêu ……………………………………….
50
Bảng 3.19: Sự thay đổi mức độ chỉ số HA trước và sau khi điều trị 5 ngày ở
bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH
………………………………………………………….
50
Bảng 3.20: Ảnh hưởng của tuổi đến kết quả điều trị …………………………………………
51
Bảng 3.21: Ảnh hưởng của giới đến kết quả điều trị ………………………………. 51
Bảng 3.22: Ảnh hưởng của BMI đến kết quả điều trị
……………………………… 52
Bảng 3.23: Ảnh hưởng của thời gian mắc bệnh đến kết quả điều trị …………. 52
Bảng 3.24: Ảnh hưởng của tổn thương cơ quan đích đến kết quả điều trị …. 52
Bảng 3.25: Ảnh hưởng của kiểm soát đường huyết đến kết quả điều trị
……………
53
Bảng 3.26: Ảnh hưởng của số lượng các dấu hiệu của HCCH đến kết quả điều trị ….
54
Bảng 3.27: Ảnh hưởng của tỉ lệ các nhóm thuốc đến kết quả điều trị
……….. 54
Bảng 3.28: Ảnh hưởng của sử dụng một nhóm thuốc đến kết quả điều trị … 55
Bảng 3.29: Ảnh hưởng của sử dụng hai nhóm thuốc đến kết quả điều trị
….. 55
Bảng 3.30: Ảnh hưởng của tăng Cholesterol đến kết quả điều trị …………….. 56
Bảng 3.31: Ảnh hưởng của tăng Triglycerid đến kết quả điều trị …………….. 56
Bảng 3.32: Ảnh hưởng của tăng HDL-C đến kết quả điều trị ………………….. 57
Bảng 3.33: Ảnh hưởng của tăng LDL-C đến kết quả điều trị
…………………… 57
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm giới của đối tượng nghiên cứu ………………………………………
42
Biểu đồ 3.2. Thời gian mắc THA của nhóm đối tượng nghiên cứu
……………………
42
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa là những bệnh phổ biến có nhiều
thách thức toàn cầu [42] [61]. Vào năm 2000, ước tính có khoảng 1 tỷ người trên
toàn thế giới (26,4% dân số trưởng thành) bị tăng huyết áp và điều này có khả năng
tăng lên hơn 1,5 tỷ vào năm 2025 do dân số già ở nhiều nước phát triển và tỷ lệ tăng
huyết áp ngày càng tăng ở các nước đang phát triển [30][61]. Người ta cũng ước
tính rằng khoảng 20-25% dân số trưởng thành trên thế giới mắc hội chứng chuyển
hóa và họ có nguy cơ tử vong cao gấp đôi; và họ có nguy cơ bị đau tim hoặc đột
quỵ cao gấp ba lần so với những người không mắc hội chứng [76][57].
Khi các thành phần tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa cùng tồn tại trong
một cá nhân, chúng sẽ tác động lẫn nhau dẫn đến làm tăng nguy cơ tim mạch [68].
Tăng huyết áp là một trong những biểu hiện chính của nhóm các bất thường lâm
sàng đặc trưng cho hội chứng chuyển hóa được tìm thấy ở 30 đến 40% người tăng
huyết áp [65]. Sử dụng một số thuốc chống tăng huyết áp như thuốc lợi tiểu hoặc
thuốc ức chế ad-adrenergic có thể làm nặng thêm tình trạng kháng insulin và làm
tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch [54].
Trên thế giới hội chứng chuyển hoá rất thường gặp từ 15% đến 30% tuỳ
theo định nghĩa và phương pháp nghiên cứu. Trong đó tại Israel là 15%,
Indonesia 17%, Ấn Độ là 23%, tại Hoa Kỳ là 25% [49] [66].Theo Meany E và
CS thì nguy cơ bị bệnh tim mạch rất cao khi có hội chứng chuyển hoá [66].Còn
tác giả Hernandez del Rev thấy rằng khi bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng
chuyển hoá thì việc điều trị rất khó khăn và thường bị kháng trị [55].Trong
nghiên cứu của Cuspidi C và CS khi nghiên cứu trên bệnh nhân bị tăng huyết
áp tại Italia thấy rằng bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá thì tổn
thương cơ quan đích tăng lên không phụ thuộc vào tuổi; chính sự hiệp đồng tác
động của hai yếu tố này sẽ làm tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp sớm
hơn ở người trẻ tuổi, cũng như làm tăng lên sự biến đổi ở người có tuổi [43].
Tại Việt Nam, trong nghiên cứu của Giao Thị Thoa và cộng sự (2012)
2
[23]: thấy tần suất có hội chứng chuyển hoá là 38,93% (theo NCEP.ATPIII) và52.76% (theo NCEP.ATPIII + vòng eo Châu Á).Theo nghiên cứu Lý Huy Khanh
và cộng sự (2010), thấy: Bệnh nhân THA độ tuổi trung bình 63,30 ± 13,8, nữ
chiếm 57,98%. Đa số THA độ I có kèm ĐTĐ 4,7%, RLCHL 18,7%, và thời gian
đạt huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân sử dụng nhiều nhóm thuốc ngắn hơn sử dụng
ít nhóm thuốc. Mức hạ áp của các nhóm ức chế men chuyển, ức chế thụ thể beta,
ức chế calci tương đương nhau[11]. Nghiên cứu về bệnh THA có HCCH không
phải là mới nhưng hiện tại vẫn còn ít đề tài đánh giá về kết quả điều trị nội trú đối
với bệnh nhân THA có HCCH.
Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Kạn là nơi khám, chữa bệnh, theo dõi và
quản lý sức khỏe cho nhân dân trên địa bàn tỉnh, số lượng bệnh nhân THA có
kèm theo hội chứng chuyển hóa ngày càng gia tăng, nhưng chưa có một nghiên
cứu cụ thể để đánh giá bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH. Để hiểu rõ hơn
về đặc điểm, phân tích kết quả và yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị của
những bệnh nhân bị tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh
nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh
Bắc Kạn” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân tăng huyết
áp nguyên phát có hội chứng chuyển hoá điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa
tỉnh Bắc Kạn.
2. Phân tích kết quả điều trị và một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều
trị bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội chứng chuyển hóa.
1
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Vài nét về bệnh tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa: Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới và hội THA quốc tế
(World Health Organization – International Society of Hypertension WHO –
ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu 140 và / hoặc huyết áp
tâm trương 90 mmHg[3][30][36] [67].
1.1.2. Phân loại của tăng huyết áp:
Ngày nay đang tồn tại một số bảng phân loại, nhưng trong thực tế lâm
sàng người ta thường sử dụng cách phân loại sau:
Theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của Bộ Y tế Việt Nam (2010) (ban
hành kèm theo Quyết định số 3192/QĐ-BYT ngày 31 tháng 08 năm 2010) thì
THA được phân độ như sau:
Bảng 1.1. Phân độ HA [30] [31]
Phân độ huyết áp
HATT (mmHg)
HHTr (mmHg)
Huyết áp tối ưu
Huyết áp bình thường
Tiền tăng huyết áp
< 120
120 – 129
130 - 139
và
và/hoặc
và/hoặc
< 80
80 – 84
85 – 89
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
140 – 150
160 – 179
≥ 180
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
90 – 99
110 – 109
≥ 110
THA tâm thu đơn độc
≥ 140
và
< 90
1.1.3. Biểu hiện của bệnh tăng huyết áp:
1.1.3.1. Lâm sàng: Bệnh nhân bị THA đa số đều không có triệu chứng gì cho
tới khi phát hiện ra bệnh. Hay gặp nhất đau đầu vùng chẩm và hai bên thái
2
dương, ngoài ra có thể có hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt, tê đầu chi..., một số
các triệu chứng khác tuỳ thuộc vào nguyên nhân hoặc biến chứng của THA
Đo HA là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định.
- Các dấu hiệu lâm sàng khác: Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi
trên phát triển hơn cơ chi dưới trong hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện
vữa xơ động mạch trên da (u vàng, u mỡ…).
- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái.
Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn, trong hẹp
động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch máu não cũ hoặc nhẹ.
1.1.3.2. Cận lâm sàng
Mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm
nguyên nhân.
Những xét nghiệm tối thiểu:
* Máu: công thức máu, ure, creatinin, điện giải đồ, triglycerid,
cholesterol toàn phần, HDL - C, LDL - C, glucose, acid uric trong máu.
* Nước tiểu: protein, hồng cầu…
* Điện tâm đồ, X quang tim, CT - sanner…
1.1.4. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp
THA là một bệnh lý phổ biến, có rất nhiều yếu tố nguy cơ (YTNC) gây
THA, trong đó chia ra làm 2 nhóm nguy cơ đó là YTNC không thay đổi được
và các YTNC có thể thể thay đổi được:
* Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được:
+ Tuổi:
- Tỷ lệ mắc bệnh THA tăng dần theo tuổi, đặc biệt là nhóm tuổi ≥ 50 tuổi
đối với bệnh nhân nam, theo Hoàng Việt Dũng và cs (2013), Số đối tượng
nghiên cứu trong độ tuổi từ 50-59 chiếm cao nhất (61,94%); tiếp theo đó là
3
nhóm tuổi từ 40-49 (18,72%) và thấp nhất là số đối tượng thuộc nhóm tuổi <
40 với 7,74%.[5]. Theo Nguyễn Đức Ngọ và cs (2013), tuổi trung bình bệnh
nhân nam THA có HCCH cao 51,8 ±14,7 [15], theo Giao Thị Thoavà cstuổi
trung bình của dân sốchung là 57,32 ± 9,12 (không có sự khác biệt về giới giữa
các nhóm tuổi) [23].
- Và hay gặp ở nhóm tuổi ≥ 60 đối với bệnh nhân nữ, theo Trần Thừa
Nguyênvà cs (2014), tỷ lệ bệnh nhân THA có HCCH hay gặp nhất ở tuổi từ 60-
69 chiếm 47,76% [16]. Nghiên cứu tại Trung Quốc tỷ lệ mắc HCCH ở người
cao tuổi ≥70 tuổi thấp hơn so với những người 60-69 tuổi [78].
+ Giới tính:
- Tỷ lệ bệnh nhân THA có HCCH là tương đương nhau ở 2 giới. Theo
Trần Thừa Nguyênvà cs(2014), nam chiếm 49,25%, nữ chiếm 50,75% [16].
Nhưng tỷ lệ này lại có sự khác biệt theo Hoàng Việt Dũngvà cs(2013), tỉ lệ
nam giới bị THA có HCCH chiếm 84,52% và tỉ lệ nữ giới mắc HCCH có THA
chiếm 15,48% [5], theo Giao Thị Thoavà cstỉ lệ nam giới có HCCH trên bệnh
nhân THA là 32.89% và tỉ lệ nữ giới có HCCH trên bệnh nhân THA là 44.49%
(Hội chứng chuyến hóa (tiêu chuẩn NCEPATP III), Sử dụng đinh nghĩa
HCCH theo NCEP ATP III nhưng dùng tiêu chuẩn vòng eo người châu Á,
vòngeo (90cm ở nam và 80cm ở nữ) tỷ lệ bệnh nhân THAthuộc HCCH trong
nghiên cứu của chúng tôi có 666(52,76%). Tỷ lệ này thay đổi theo giới42,55%
ở namvà 61,22% ở nữ [22] hay của Mule G (2014), tỉ lệ nam chiếm 53% và
nữ chiếm tỉ lệ 47% [51]. Theo nghiên cứu của Shaha Yu tại Trung Quốc, phụ
nữ có tỷ lệ mắc HCCH cao hơn đáng kể so với nam giới (56,4% so với 29,2%,
P <0,001) [70]
+ Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị THA:
- Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị THA là YTNC gây THA
[3].Tiền sử gia đình, nhất là trực hệ (bố, mẹ, anh chị em ruột), có người lớn bị
4
THA là một trong các nguy cơ mạnh nhất làm cho một đối tượng có thể bị THA
trong tương lai [21].
- Trong nghiên cứu của tác giả Masahiko Tozawa và cs (2001) cho thấy,
sau khi hiệu chỉnh với các YTNC khác như: tuổi, giới, hút thuốc lá, uống rượu
thì người có tiền sử gia đình có 1 người, 2 người, ≥ 3 người bị THA có nguy
cơ mắc THA cao gấp 2,74 (95%CI: 2,433,10); 4,62 (95%CI: 3,62-5,90) và 6,04
(95%CI: 3,51-10,04) lần so với người không có tiền sử gia đình bị THA [74].
* Các nguy cơ có thể thay đổi được bao gồm:
+ Ăn mặn:
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối (natri chlorua)
thì tần suất mắc bệnh THA tăng cao rõ rệt. Người dân ở vùng biển có tỷ lệ mắc
bệnh THA cao hơn nhiều so với những người ở đồng bằng và miền núi. Hạn chế ăn
muối < 6gram/ngày hay 100 mmol/ngày có thể giảm từ 2-8 mmHg [26]
+ Hút thuốc lá:
Trên toàn thế giới, hút thuốc lá (bao gồm cả khói thuốc phụ) là một trong
3 nguy cơ hàng đầu các yếu tố gây bệnh và đóng góp vào ước tính 7,2 triệu ca
tử vong trong năm 2015. Trong năm 2016, hút thuốc đứng thứ tư trong việc gây
ra năm sống điều chỉnh khuyết tật (DALYs). Ở Mỹ, sử dụng thuốc lá là yếu tố
nguy cơ thứ hai gây tử vong và là nguyên nhân hàng đầu gây ra DALYs. Năm
2016, 15,5% người trưởng thành là người hút thuốc hiện tại (17,5% nam và
13,5% nữ) [38]
- Sử dụng thuốc lá đang gây ra 5 triệu ca tử vong mỗi năm và dự đoán sẽ
gây ra 8 triệu ca tử vong mỗi năm vào năm 2030. Sử dụng thuốc lá là nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam.[12]
- Theo Lương Ngọc Khuê và cs(2011), ở những người 15 tuổi trở lên và
hiện đang hút thuốc lá có: 19,5% trong dân số chung, 38,7% trong tổng số nam
giới 1,2% trong tổng số nữ giới [12].
5
- Nicotin trong thuốc lá có tác dụng chủ yếu làm co mạch ngoại biên, làm
tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thượng thận, các chất nhầy này
huy động acid béo trong các dự trữ mỡ và làm tăng cholesterol. Hút thuốc lá làm
nhịp tim nhanh, HA tăng lên, lưu lượng tim và công tim cũng tăng lên, động mạch
bị co lại.
+ Uống rượu:
- Rượu là một trong số những yếu tố thuận lợi gây THA nguyên phát [3].
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hàng năm có khoảng 4% trường hợp tử vong trên toàn
thế giới có liên quan đến rượu. Tổ chức này cũng khuyến cáo: “Rượu làm THA và
đó là yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não, thường thấy phối hợp với bệnh tim,
loạn nhịp tim, tăng xuất huyết não” [21][75]. Nếu uống rượu điều độ chỉ ở mức 10g
ethanol x 1-3 lần/ngày thì có thể chấp nhận được, ở mức trên 3 lần/ngày (>30g
ethanol) có bằng chứng hại cả về sinh học lẫn xã hội [21][75]. Kết quả điều tra về
thực trạng lạm dụng rượu ở Hà Nội của Lê Anh Tuấn (2010) cho thấy lạm dụng
rượu là 11,27%, nghiện rượu là 3,23% [27]. Theo Hoàng Thị Phượng và cs (2009),
tỷ lệ sử dụng rượu là 33,5%, lạm dụng rượu 18,7% [19].Nguyễn Lân Việt nghiên
cứu ở xã Xuân Canh, Đông Anh, Hà Nội tỷ lệ THA ở người có thói quen uống rượu
nguy cơ mắc bệnh THA cao gấp 1,7 lần [35]
– Theo nghiên cứu của tác giả Chu Hồng Thắng và cs (2008) thì tỉ lệ THA
ở nhóm uống rượu cao hơn 1,28 lần so với nhóm không uống rượu [22].
+ Rối loạn lipid máu:
– Tăng acid béo tự do sẽ làm tăng nồng độ insulin trong máu và gây
nhiễm độc mỡ tế bào β tụy làm tế bào này sẽ chết nhanh hơn so với chết theo
chương trình. Khi acid béo tự do và TG tích luỹ trong tế bào β tụy làm tăng
tổng hợp NO gây ra rối loạn chức năng tế bào và hậu quả của hiện tượng này
làm các tế bào β tụy bị tổn thương, giảm số lượng tế bào β tụy sẽ làm mất khả
năng duy trì tiết insulin. Khi sự kháng insulin được thiết lập, có sự giải phóng
acid béo đến gan làm tăng quá trình tổng hợp TG, ngăn cản sự tăng bài tiết
6
LDL-C vào tuần hoàn, đồng thời lipoprotein lipase cũng được tiết ra ở các mô
ngoại vi và dẫn đến HCCH. Sự kháng insulin gây rối loạn enzyme cholesterol
ester transferase làm giảm HDL-C và gây HCCH. Vì vậy, sự kết hợp tăng TG
và giảm HDL-C có mối liên quan mật thiết đến HCCH. Đó là lý do các nghiên
cứu thường lấy TG và HDL-C làm tiêu chuẩn chấn đoán HCCH.
– Nghiên cứu Trần Thị Mỹ Loan (2009) về RLLP máu ở bệnh nhân THA
tỉ lệ rối loạn lipid máutrên bệnh nhân tăng huyết áp là 72,67%, trong đó chiếm tỉ lệ
cao nhất là tăng CT (67,3%), kế đến tăng TG chiếmtỉ lệ 54,3% và tăng LDL-C
chiếm tỉ lệ 32%, giảm HDL-C chiếm tỉ lệ thấp nhất.[13]. Theo Nguyễn Thị Hồng
Thủy (2013) tỷ lệ rối loạn lipid máu chiếm 77,4% trong đó nữ cao hơn nam (51,4%
so với 26,9%), p<0,005. Tăng CT chiếm 53,4%, TG chiếm 33,1%, LDL-c chiếm
39,4%, HDL-c giảm chiếm 4,9% [25].
+ Đái tháo đường:
- THA ở bệnh nhân đái tháo đường rất thường gặp và là yếu tố làm tăng
mức độ nặng của đái tháo đường. Tỷ lệ THA ở các bệnh nhân này cao hơn ở
người không bị ĐTĐ. THA ở bệnh nhân ĐTĐ làm tăng nguy cơ tim mạch, bệnh
lý mạch vành và đột quỵ lớn 2-3 lần so với ở người không mắc ĐTĐ. Ở Mỹ,
THA chiếm tỷ lệ hơn 20% dân số trên 15 tuổi [20].
- Bệnh ĐTĐ và bệnh THA có mối liên quan đặc biệt. THA là hậu quả
của ĐTĐ hoặc có thể là YTNC gây ĐTĐ. Nghiên cứu ở Morocco (2012) cho
thấy 70,4% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị THA [41], hay theo tác giả Nguyễn Minh
Tuấn và c (2011), tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ có THA là 61,6% [29].
- Theo tác giả Nguyễn Thu Thủy (2015) nghiên cứu trên 183 BN ĐTĐ
typ 2 tỷ lệ THA:72.6%. Tỷ lệ THA độ 1 (61.1%) cao hơn THA độ 2
(38.9%)[24], kết quả cao hơn so với kết quả của Trương Quang Phổ (2008)
thực hiện ở bệnh viện đa khoa Cần Thơ . Kết quả nghiên cứu trên 172bệnh nhân
trong đó có 109 bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường týp 2 có tăng huyết áp chiếm
tỷ lệ là 63,4%, tỷ lệ tănghuyết áp độ I chiếm 50,5% và độ II chiếm 49,5% và giai
7
đoạn tăng huyết áp chủ yếu chiếm đa số là (giai đoạn I và II) 90%, tỷ lệ thấp nhất là
giai đoạn 3 chiếm 10% [17].
+ Béo phì (BMI ≥ 23):
- Béo phì là một trong các yếu tố của hội chứng chuyển hóa là một yếu tố
nguy cơ tim mạch, người lớn béo phì có tỷ lệ tử vong cao hơn những người có chỉ
số BMI thấp, đồng thời nguy cơ mắc các bệnh trầm trọng khác như bệnh mạch
vành, nhồi máu cơ timvà ĐTĐ typ 2 cũng cao hơn. Bệnh nhân vừa ĐTĐ vừa béo
phì nguy cơ tử vong tim mạch cao gấp 7 lần so với người khỏe mạnh, do vậy ĐTĐ
và béo phì có mối liên hệ mật thiết về mặt dịch tễ, là thách thức với hệ thống chăm
sóc sức khỏe toàn cầu
- Theo nghiên cứu của Lê Thanh Chiến và cs (2011) thì người có BMI ≥
23 kg/m2 có nguy cơ mắc THA cao gấp 4,7 lần so với người có BMI < 23
kg/m2 [4].
+ Hoạt động thể lực:
- Ít hoạt động thể lực dễ béo phì gây THA. Nếu tập thể dục, nhất là đi bộ
nhanh (30-45 phút/ngày) có thể giảm 4-10 mmHg, ngay cả khi bệnh nhân
không giảm cân [53]. Theo Chu Hồng Thắng HĐTL và bệnh THA có mối liên
quan mật thiết. Tỷ lệ THA ở các nhóm không hoạt động, lao động thường xuyên
(21,4%) so với nhóm hoạt động, lao động thường xuyên (9,3%) với mức nguy cơ
OR=3,24[22]. Như vậy thói quen sống tĩnh tại rất nguy hại đối với hệ tim mạch.
Ngược lại, tăng cường vận động thể lực vừa sức và đều đặn lại có tầm quan trọng
đặc biệt đối với người cao tuổi. Vận động thể lực bao gồm các hoạt động thường
ngày và luyện tập thể dục thể thao. Thể dục thể thao đối với người cao tuổi không
phải nhằm mục đích làm cơ thể nở nang mà nhằm tác dụng đối với chuyển
hóa và đối với hệ thần kinh trung ương. Không vận động được coi là nguyên
nhân của 5-13% các trường hợp THA hiện nay. Ngược lại, tăng cường vận
động thể lực vừa sức và đều đặn lại có tầm quan trọng đặc biệt đối với NCT.
8
Hiện nay, vận động thể lực đúng mức đều đặn được coi như một liệu pháp
hiện đại để dự phòng THA [21].
1.1.6. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
* Tổn thương não do THA gồm:
Các tổn thương não ở bệnh nhân THA là nhồi máu não, xuất huyết não,
xuất huyết dưới nhện [3]. Các triệu chứng của tổn thương não do THA bao gồm:
- Thiếu máu não: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ...
- Rối loạn tâm thần do THA, sa sút trí tuệ, động kinh...
- Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua: bệnh nhân bị tổn thương thần
kinh khu trú (ví dụ: bại liệt nửa mặt, rối loạn ngôn ngữ, liệt trung ương dây thần
kinh VII, mù...) nhưng phục hồi hoàn toàn trong 24 giờ.
- Tùy thuộc vào vị trí tổn thương của động mạch não mà gây những triệu
chứng lâm sàng khác nhau như: liệt trung ương 1/2 người, liệt trung ương dây
thần kinh VII, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng, thất điều...
Theo nghiên cứu của Lê Quốc Tuấn và cs (2012), Tỷ lệ có tổn thương não
ở bệnh nhân THA có HCCH là 59,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH là
8,8% với p < 0,001; OR = 15,2 (CI: 8,3-28,1) [26].
* Biến chứng đáy mắt:
Soi đáy mắt có thể thấy tổn thương theo giai đoạn tiến triển bệnh [3]:
+ Giai đoạn1
: Các mạch máu có thành sáng bóng
+ Giai đoạn 2
: Các mạch máu co nhỏ, dấu hiệu bắt chéo động mạch
tĩnh mạch (dấu hiệu Salus-Gunn)
+ Giai đoạn 3
: xuất huyết, xuất tiết võng mạc
+ Giai đoạn 4
: vừa có xuất huyết,xuất tiết võng mạc kèm phù gai thị.
Trong nghiên cứu của tác giả Lê Hoàng Anh Tú và cs (2009) thì tỉ lệ bệnh
nhân THA có tổn thương võng mạc với các triệu chứng: bắt chéo động – tĩnh mạch
chiếm 38,28%, hẹp tiểu động mạch toàn bộ 89,84%; hẹp tiểu động mạch khu trú
9
13,28%; xuất huyết võng mạc 22,66%; xuất tiết 19,53%, nốt dạng bông 14,66%
và phù gai là 8,6% [28].
* Biến chứng ở thận: THA làm tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng
máu tại thận, từ đó làm cho chức năng thận giảm.THA gây ra nhiều tổn thương
tại thận với các biểu hiện như: đái máu, đái ra protein, suy thận... [36]
Tổn thương thận thể hiện bằng creatinin huyết thanh tăng, mức lọc cầu
thận giảm, có protein niệu hay albumin niệu vi thể.
Urat máu có thể tăng ở những bệnh nhân THA không được điều trị, là
dấu hiệu cho thấy có xơ hóa cầu thận [3].
Theo nghiên cứu của Lê Quốc Tuấn và cs (2012), Tỷ lệ tổn thương thận
ở bệnh nhân THA có HCCH là 49,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH
là 34,5% với p < 0,001; OR = 1,9 (CI: 1,2-2,9) [26].
* Biến chứng tim:
Tăng huyết áp làm biến đổi về mặt huyết động,tần số tim tăng, lưulượng
tim tăng dần, thời kỳđầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưuthông
từ ngoại vi về tim phổi, do đó sức cản mạchmáu cũng tăng dần. Tim có những
biểu hiện tănghoạt động bù trừ và dẫn đến dầy thất trái. Huyết ápvà sức cản
ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượngtim và lưu lượng tâm thu càng giảm,
cuối cùng đưa đến suy tim
Các tổn thương ở tim do THA bao gồm: phì đại thất trái, suy tim, bệnh
mạch vành, rối loạn tim mạch
Chụp XQ tim phổi có thể thấy phì đại buồng tim, giãn quai động mạch
chủ, ứ huyết phổi
Điện tâm đồ đánh giá tình trạng tăng gánh thất trái, các dấu hiệu thiếu
máu cơ tim, cũng như tình trạng rối loạn nhịp tim [3].
Theo nghiên cứu của Lê Quốc Tuấn và cs (2012) Tỷ lệ tổn thương tim
ở bệnh nhân THA có HCCH là 49,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH
là 29,2% với p < 0,001; OR = 2,4 (CI: 1,5-3,7) [26].
10
1.1.7. Điều trị tăng huyết áp
1.1.7.1. Mục tiêu và nguyên tắc điều trị
- Huyết áp mục tiêu là dưới 140/90 mmHg, nếu có đái tháo đường hoặc
bệnh thận mạn tính thì phải dưới 130/80 mmHg [30] [35].
- Cần xác định điều trị THA là điều trị lâu dài, suốt đời
- Cần điều trị tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thương cơ quan đích
- Phải cân nhắc từng bệnh nhân, các bệnh kèm theo, các yếu tố nguy cơ,
các tác dụng phụ để có chế độ dùng thuốc thích hợp.
- Huyết áp nên được hạ từ từ để tránh những biến chứng thiếu máu cơ
quan đích [3].
1.1.7.2. Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống).
- Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay không
áp dụng cho mọi bệnh nhân để ngăn ngừa tiến triển và giảm được huyết áp, giảm
số thuốc cần dùng
- Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lượng:
- Giảm ăn mặn (< 6 gam muối hay 1 thìa càphê muối mỗi ngày).
- Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi.
- Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và axít béo no.
- Tích cực giảm cân (nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số
khối cơ thể (BMI: body mass index) từ 18,5 đến 22,9 kg/m2.
- Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90 cm ở nam và dưới 80 cm ở nữ.
- Hạn chế uống rượu, bia: số lượng ít hơn 3 cốc chuẩn/ngày (nam), ít hơn
2 cốc chuẩn/ngày (nữ) và tổng cộng ít hơn 14 cốc chuẩn/tuần (nam), ít hơn 9
cốc chuẩn/tuần (nữ). 1 cốc chuẩn chứa 10g ethanol tương đương với 330ml bia
hoặc 120ml rượu vang, hoặc 30ml rượu mạnh.
- Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá hoặc thuốc lào.
- Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục, đi bộ hoặc
vận động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30-60 phút mỗi ngày.
11
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh; cần chú ý đến việc thư giãn, nghỉ
ngơi hợp lý.
- Tránh bị lạnh đột ngột [3].
1.1.7.3. Điều trị bằng các loại thuốc hạ huyết áp:
* Có rất nhiều loại thuốc hạ áp có 05 nhóm hay sử dụng. :
- Nhóm thuốc lợi tiểu
- Nhóm thuốc tác động lên thần kinh giao cảm
- Nhóm thuốc chẹn kệnh canxi
- Nhóm thuốc ức chế men chuyển
- Nhóm thuốc ức chế thụ thể angiotensin II[3][31] [35]
Bảng 1.2 :Chỉ định ưu tiên và chống chỉ định đối với một số nhóm thuốc hạ
huyết áp [31]
Nhóm thuốc
Chỉ định ưu tiên
Thận trọng
Chống chỉ
định
Lợi tiểu
thiazide
THA tâm thu đơn độc
(người cao tuổi), suy tim,
dự phòng thứ phát đột quỵ
Hội chứng
chuyển hóa, rối
loạn dung nạp
glucose, thai
nghén
Bệnh gút
Lợi tiểu quai
Suy thận giai đoạn cuối, suy
tim
Lợi tiểu (loại
kháng
aldosterone)
Suy tim, sau nhồi máu cơ
tim
Suy thận, kali
máu cao
Ức chế men
chuyển
(ƯCMC)
Suy tim, rối loạn chức năng
thất trái, sau nhồi máu cơ
tim, phì đại thất trái, bệnh
thận do đái tháo đường, có
protein hoặc microalbumin
niệu, rung nhĩ, hội chứng
chuyển hóa, xơ vữa động
mạch cảnh
Suy thận, bệnh
mạch máu
ngoại biên
Thai nghén,
hẹp động
mạch thận hai
bên, kali máu
cao
12
Ức chế thụ thể
AT1 của
angiotensin II
(ƯCTT)
Suy tim, sau nhồi máu cơ
tim, phì đại thất trái, bệnh
thận do đái tháo đường, có
protein hoặc micro albumin
niệu, rung nhĩ, hội chứng
chuyển hóa, có chỉ định
dùng nhưng không dung
nạp với ƯCMC
Suy thận, bệnh
mạch máu
ngoại biên
Thai nghén,
hẹp động
mạch thận hai
bên, kali máu
cao
Chẹn kênh
canxi (loại
dihydropyridin)
THA tâm thu đơn độc
(người cao tuổi), đau thắt
ngực, phì đại thất trái, THA
ở phụ nữ có thai
Nhịp tim
nhanh, suy tim
Chẹn kênh
canxi (loại ức
chế nhịp tim)
Đau thắt ngực, nhịp nhanh
trên thất
Blốc nhĩ thất
độ 2-3, suy
tim
Chẹn bêta
Đau thắt ngực, sau NMCT,
suy tim, nhịp tim nhanh,
tăng nhãn áp, THA ở phụ
nữ có thai
Bệnh mạch
máu ngoại vi,
hội chứng
chuyển hóa, rối
loạn dung nạp
glucose
Hen phế quản,
bệnh phổi tắc
nghẽn mạn
tính, blốc nhĩ
thất độ 2-3
Chẹn anpha
Phì đại lành tính tiền liệt
tuyến
Hạ huyết áp tư
thế đứng, suy
tim
Đái dầm
1.1.6.4.Sơ đồ phối hợp các thuốc trong điều trị tăng huyết áp[31][35]