11835_Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN LINH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP ĐƯỢC
CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA TẠI
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyeen ngành : Nội khoa
Mã số : NT 62.72.20.50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
TS.NGUYỄN TRỌNG HIẾU

THÁI NGUYÊN – NĂM 2015

i
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này do tôi thực hiện tại
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong thời gian học bác sĩ
nội trú Bệnh viện khóa K6 (2012-2015), Trường Đại học Y Dược Thái
Nguyên. Nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ công trình nào của
các tác giả khác. Các số liệu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực
và chưa từng được công bố trong bất kỳ một công trình nào khác.

Tác giả

Nguyễn Văn Linh

ii
LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu, tôi đã nhận được
nhiều sự giúp đỡ, tạo điều kiện của các tập thể, cá nhân, các thầy cô,
gia đình, bạn bè và đồng nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới:
Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo bộ phận sau đại học
Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Toàn thể các Thầy, các Cô trong Bộ môn Nội Trường Đại học Y
Dược Thái Nguyên đã tận tình dạy bảo và tạo điều kiện cho tôi trong
suốt thời gian học tập và nghiên cứu.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng– Phó hiệu trưởng Trường Đại học Y
Dược Thái Nguyên, giảng viên Bộ môn Nội – Người thầy đã có những
tư vấn định hướng ngay từ khi tôi mới bắt đầu học BSNTBV.
PGS.TS Dương Hồng Thái- Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung
ương Thái Nguyên, Trưởng Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái
Nguyên đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học
tập và nghiên cứu.
TS .Nguyễn Trọng Hiếu – Trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên, phó trưởng Bộ môn Nội Trường Đại
học Y Dược Thái Nguyên – Người thầy trực tiếp hướng dẫn, đã dành
rất nhiều thời gian công sức tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi trong quá
trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:

iii
TS .Phạm Kim Liên, TS.Lưu Thị Bình, cùng các thầy cô giáo khác
trong Bộ môn Nội đã giảng dạy, tạo cho tôi những điều kiện tốt nhất
trong quá trình trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy, các cô những nhà khoa học
trong hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý
báu và khoa học để tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể nhân viên khoa Nội Tim mạch
Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên, cùng tập thể thầy cô và
nhân viên Viện Tim mạch Việt Nam, Viện Tim Hà Nội đã giảng dạy,
nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ cùng
những người thân trong gia đình, cùng bạn bè, đồng nghiệp đã luôn
động viên khích lệ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn
này.

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2015.

Nguyễn Văn Linh

iv
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC
: Trường môn tim mạch Hoa kỳ

(American College of cardiology)
ADA
: Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ

(American Diabetic Association)
AHA
: Hội tim mạch Hoa kỳ

(American Heart Association)
ASE : Hội siêu âm tim mạch Hoa kỳ
(American Society Echocardiography)
BMI
: Chỉ số khối cơ thể
(Body mass index)
BN : Bệnh nhân
CABG : Bắc cầu nối chủ vành
(Coronary Artery Bypass Grafting)
CCS: : Hội tim mạch Canada
(Canadian Cardiology Society)
CCU
: Đơn vị cấp chăm sóc mạch vành

(Coronary care unit)
CVD
: Bệnh tim mạch

(Cardiovascular disease)
CHD
: Bệnh động mạch vành

(Coronary heart disease)
ESH
: Hội tăng huyết áp Châu Âu

(European Society of Hypertension)
ESC
: Hội tim mạch Châu Âu

(European Society of Cardiology)

v
EF
: Phân suất tống máu (Ejection fraction)
Dd
: Đường kính thất trái cuối thì tâm trương
Ds
: Đường kính thất trái cuối thì tâm thu
ĐMV
: Động mạch vành
ĐTNKOĐ
: Đau thắt ngực không ổn định
ĐTĐ
: Đái tháo đường
HDL-C
: Lipoprotein Cholesterol tỉ trọng cao

(High density lipoprotein cholesterol)
HCMVC
: Hội chứng mạch vành cấp
HATT
: Huyết áp tâm thu
HATTr
: Huyết áp tâm trương
LDL-C
: Lipoprotein Cholesterol tỉ trọng thấp

(Low density lipoprotein cholesterol)
LAD
: Động mạch liên thất trước

(Left anterior descending)
LCX
: Động mạch mũ trái

(Left circumflex artery)
LV
: Thất trái

(Left ventricle)
LVEF
: Phân suất tống máu của thất trái

(Left ventricular ejection fraction)
LVEDD : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương
(Left ventricular end diastolic diameter)
LVESD : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu
(Left ventricular end systolic diameter)
MSCT :Chụp cắt lớp vi tính đa dãy
(Multislice computer tomography).

vi
NMCT
: Nhồi máu cơ tim
NMCTSTC : Nhồi máu cơ tim có ST chênh
NMCTKSTC : Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên
PCI
: Can thiệp động mạch vành qua da

(Percutaneous coronary intervention)
PAD
: Bệnh động mạch ngoại vi

(Peripheral arterial disease)
RCA : Động mạch vành phải
(Right coronary artery)
RLNT : Rối loạn nhịp tim
SPECT : Xạ hình cắt lớp
(Single photon emission computed tomography)
THA
: Tăng huyết áp
TT
: Thất trái
Vd
: Thể tích thất trái cuối thì tâm trương
Vs
: Thể tích thất trái cuối thì tâm thu
YTNC
: Yếu tố nguy cơ
WHO
: Tổ chức Y tế thế giới
WPW
: Hội chứng Wolf- Parkinson- White

vii
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ
…………………………………………………………………………….. 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
…………………………………………………………. 3
1.1.Đại cương về hội chứng mạch vành cấp ……………………………………. 3
1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát ……… .8
1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp
…. 12
1.4. Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da ……. 26
1.5. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về kiểm soát các yếu tố
nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC, hình thái, chức năng thất trái sau
can thiệp động mạch vành qua da.
…………………………………………………… 27
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU …. 30
2.1. Đối tượng nghiên cứu…………………………………………………………… 30
2.2. Thời gian và địa điểm
…………………………………………………………… 31
2.3. Phương pháp nghiên cứu
………………………………………………………. 31
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính
……………………………………………….. 31
2.5. Phương pháp thu thập số liệu
………………………………………………… 33
2.6. Phương tiện nghiên cứu ……………………………………………………….. 45
2.7. Sơ đồ nghiên cứu…………………………………………………46
2.8. Xử lý số liệu: ………………………………………………………………………. 47
2.9. Đạo đức nghiên cứu …………………………………………………………….. 47
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
……………………………………… 50
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ……………………………… 50
3.2 Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
……………………………… 50
3.3 Kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ, sự thay đổi của hình thái,
chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp.
……………………………………… 59
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
………………………………………………………….. 64

viii
4.1 Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng
mạch vành cấp
…………………………………………………………………………… 64
4.2 Kết quả kiểm soát một số YTNC, sự thay đổi về hình thái, chức
năng thất trái sau can thiệp
………………………………………………………….. 71
KẾT LUẬN ………………………………………………………………………………. 77
1. Về một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nổi bật của các bệnh
nhân HCMVC. ………………………………………………………………………….. 78
2. Kết quả kiểm soát các YTNC , sự thay đổi hình thái và chức năng
thất trái sau can thiệp.
…………………………………………………………………. 79
KHUYẾN NGHỊ ……………………………………………………………………….. 80
TÀI LIỆU THAM KHẢO
…………………………………………………………… 81

ix
DANH MỤC HÌNH VẼ

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái ……………………………………….. 4
Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải
……………………………………….. 6
Hình 2.1. Cách tính Vd, Vs theo Teicho.lz……………………………41
Hình 2.2. Cách tính Vd, Vs theo Simpson……………………………41

x
DANH MỤC BIỂU

Biểu đồ 3.1. Biểu đồ tỉ lệ các yếu tố nguy cơ ………………………………………… 50
Biểu đồ 3.2. Biểu đồ tỉ lệ các vị trí nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ
………. 54
Biểu đồ 3.3 Chỉ số EF trước và sau can thiệp
………………………………………… 58
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân có RLCH lipid máu trước và sau can thiệp …. 60
Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi EF sau can thiệp …………………………………………….. 63

xi
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Tóm tắt hậu quả của các YTNCvà ý nghĩa của việc kiểm soát
…………
11
Bảng 1.2. Đánh giá kết quả theo thang điểm TIMI ………………………………… 16
Bảng 1.3. Liên quan điểm TIMI và tỷ lệ các biến cố chính(tử vong,
NMCT, tái can thiệp mạch) …………………………………………………………………. 17
Bảng 1.4. Cách đánh giá của AHCPR
…………………………………………………… 17
Bảng 1.5. Cách cho điểm theo thang điểm GRACE
………………………………. 18
Bảng 1.6. Đánh giá nguy cơ theo thang điểm GRACE …………………………… 18
Bảng 1.7. Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng
………………………………… 19
Bảng 1.8. Chỉ định PCI và CABG ……………………………………………………….. 23
Bảng 2.1. Phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000 dành cho người
châu Á ……………………………………………………………………………………………… 33
Bảng 2.2. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp theo ESC 2013 và FNC
VIII ………………………………………………………………………………………………….. 33
Bảng 2.3. Tiêu chuẩn về phân độ cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch
Canada ……………………………………………………………………………………………… 34
Bảng 2.4. Tiêu chuẩn về phân độ Killip ở bệnh nhân HCMVC
……………….. 34
Bảng 2.5. Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid trong máu theo
ESC/ESH 2013
………………………………………………………………………………….. 35
Bảng 2.6. Tiêu chuẩn về đích cần đạt của của bilan lipid máu ở bệnh
nhân HCMVC theo ESC 2013 …………………………………………………………….. 35
Bảng 2.7. Phân loại tần suất tống máu tâm thu thất trái EF theo
ACC/AHA 2013
………………………………………………………………………………… 36
Bảng 2.8. Tiêu chuẩn về các hình thái vận động của cơ tim trên siêu âm
tim
……………………………………………………………………………………………………. 36
Bảng 2.9. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành
…. 37
Bảng 3.1. Tỉ lệ bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu
…………………………………. 48
Bảng 3.2. Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm nghiên cứu
………………………….. 48

xii
Bảng 3.3. Đặc điểm về nghề nghiệp …………………………………………………….. 49
Bảng 3.4. Đặc điểm về thể trạng của 2 nhóm ………………………………………… 49
Bảng 3.5. Số lượng các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu trước can
thiệp …………………………………………………………………………………………………. 50
Bảng 3.6. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu
………………………………. 51
Bảng 3.7. Đặc điểm về một số triệu chứng thực thẻ trước can thiệp
…………. 52
Bảng 3.8. Đặc điểm trị số huyết áp, tần số tim trung bình của các bệnh
nhân hội chứng mạch vành cấp
……………………………………………………………. 52
Bảng 3.9. Đặc điểm suy tim theo phân độ killip của nhóm nghiên cứu …….. 53
Bảng 3.10. Kết quả xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu …………………….. 53
Bảng 3.11. Đặc điểm về nhịp tim trên điện tâm đồ ………………………………… 54
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa thời gian đến viện và rối loạn nhịp tim …….. 55
Bảng 3.13. Vị trí tổn thương động mạch vành
……………………………………….. 55
Bảng 3.14. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu ……………………. 56
Bảng 3.15. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu…………………….. 56
Bảng 3.16. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu ……………………. 57
Bảng 3.17. Số lượng ĐMV bị tổn thương của nhóm nghiên cứu
……………… 57
Bảng 3.18. Đặc điểm rối loạn vận động thành tim trên siêu âm của các
bệnh nhân hội chứng vành cấp
…………………………………………………………….. 58
Bảng 3.19. Thay đổi về hành vi hút thuốc của các đối tượng có hút thuốc
sau can thiệp ……………………………………………………………………………………… 59
Bảng 3.20. Phân độ tăng huyết áp sau can thiệp của nhóm nghiên cứu …….. 59
Bảng 3.21. Tỷ lệ bệnh nhân có cải thiện về bilan lipid máu, HbA1C,
huyết áp sau can thiệp ………………………………………………………………………… 60
Bảng 3.22. Bilan lipid máu, HbA1C trước và sau can thiệp…………………….. 61
Bảng 3.23. Kết quả kiểm soát một số YTNC sau can thiệp …………………….. 61
Bảng 3.24. Sự thay đổi đường kính thất trái của bệnh nhân hội chứng
vành cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng
…………………………………………. 62

xiii
Bảng 3.25. Sự thay đổi thể tích thất trái của bệnh nhân hội chứng vành
cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng ………………………………………………… 62
Bảng 3.26. Chỉ số EF trung bình sau can thiệp của các bệnh nhân có EF
giảm trước can thiệp
…………………………………………………………………………… 63

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành có xu hướng gia tăng nhanh chóng trên thế giới
cũng như ở Việt Nam, là một trong nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [18],
[15]. Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp
tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)
nuôi dưỡng vùng cơ tim đó.
Hội chứng mạch vành cấp bao gồm : Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
(NMCTSTC), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NMCTKSTC) và đau
thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) [30], [67].
Các thể bệnh này của HCMVC đều có cơ chế bệnh sinh là sự nứt hay vỡ
của mảng xơ vữa dẫn đến thành lập huyết khối gây tắc mạch máu dẫn đến
biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính [60]. Nứt vỡ mảng xơ vữa gây tắc hoàn
toàn ta có NMCT có ST chênh lên, gây tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh
của NMCT không có ST chênh lên. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và
bệnh lý tim mạch nói chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ
của xơ vữa động mạch như: hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết
áp, rối loạn lipid máu…[49], [65], [71].
Có ba phương pháp để tái tưới máu cho bệnh nhân bị hội chứng mạch
vành cấp là can thiệp động mạch vành qua da ( PCI), bắc cầu nối chủ vành
(CABG), dùng thuốc tiêu sợi huyết.
Can thiệp động mạch vành qua da là phương pháp hiện đại, được coi là
một trong những lựa chọn hàng đầu giúp tái thông mạch máu để cứu sống
bệnh nhân bị HCMVC [27]. Không kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như tăng
huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, thừa cân béo phì sẽ
tiếp tục làm tăng nguy cơ tái hẹp stent cũng như đòi hỏi phải tái lưu thông
mạch máu (đặt lại stent, nong bóng phủ thuốc, bắc cầu nối chủ vành, dùng
thuốc tiêu huyết khối) và các biến cố tim mạch khác (đột tử, suy tim, tai biến
mạch não…) sẽ tăng lên [4], [52], [53], [81], [83], [85], do đó việc kiểm soát

2
các yếu tố nguy cơ có vai trò hết sức quan trọng, để có các biện pháp kiểm
soát cụ thể trước tiên ta cần xác định thực trạng kiểm soát của các yếu tố nguy
cơ.
Siêu âm tim là một thăm dò quan trọng đã được Hội tim mạch Hoa Kỳ, Hội
siêu âm tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo sử dụng trong chẩn đoán hội chứng mạch
vành cấp, phát hiện biến chứng cấp tính, đánh giá hình thái, chức năng thất trái sau
tái tưới thông mạch máu [7], [31]. Việc đánh giá chức năng tim sau can thiệp động
mạch vành qua da có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng cũng như chiến lược
điều trị vì suy tim là một trong những biến chứng gây tử vong lớn nhất của các
bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp [64].
Can thiệp mạch vành đã được tiến hành tại Bệnh viện Đa Khoa Trung
Ương Thái Nguyên (ĐKTƯTN) từ năm 2011 nhưng chưa có nghiên cứu nào
đánh giá việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và hình thái, chức năng
tim ở bệnh nhân sau can thiệp mạch vành. Xuất phát từ thực tiễn trên chúng
tôi thực hiện nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân
hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da ở Bệnh
viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bị hội
chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện
Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết
quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp 3 tháng.

3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc
nghẽn một phần hay toàn bộ nhánh động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim
đó; HCMVC bao gồm: NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh và
ĐTNKOĐ [16], [30].
1.1.1. Dịch tễ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu
gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhân
nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200000 -300000 bệnh nhân tử
vong hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT tăng lên
nhanh chóng qua các năm. Nếu như những năm 1950, NMCT là bệnh rất
hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng có bệnh nhân nhập viện. Tại
viện tim mạch Việt Nam số lượng bệnh nhân NMCT cấp nhập viện đã tăng từ
2% (2001) lên 7% (2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú,
nếu tính chung cả hội chứng mạch vành cấp thì con số này còn cao hơn nữa.
Những tiến bộ trong trong chẩn đoán và điều trị đã giúp làm giảm đáng kể tỷ
vong do hội chứng mạch vành cấp gây ra. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch
vành (CCU) những năm 1960, tiếp đến là những thuốc tiêu huyết khối những
năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các
thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong giảm đáng kể cụ thể với NCMT cấp
<7% so với >30% như trước đây [15]. Qua thống kê trên chúng ta có thể dễ
dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh. Vì vậy
hội chứng mạch vành cấp không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội
cần được quan tâm.

4
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu hệ động mạch vành [15] Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái
và ĐMV phải. ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ và
ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải. Thực tế, ĐMV trái lại tách ra 2 nhánh
lớn là nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ ( LCx). Do vậy người ta
thường gọi là 3 thân ĐMV để nuôi tim.Động mạch vành được xếp vào nhóm
động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có ít
nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp tới
cơ tim.
* Động mạch vành trái
Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy
một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và động mạch và nhĩ trái nó chia đôi
thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ. Đoạn động mạch ngắn
trước khi chia đôi của động mạch vành trái được gọi là thân chung động mạch
vành trái.

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái [13].
+ Thân chung động mạch vành trái: Bình thường có độ dài khoảng 1mm
đến 25mm (trung bình 10mm) rất ít trường hợp không có thân chung (trừ

5
trường hợp động mạch mũ và độnh mạch liên thất trước sinh ra riêng biệt từ
hai thân ở động mạch chủ).
+ Động mạch liên thất trước (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước
về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo. Khoảng 37%
các trường hợp có nhánh trung gian xuất phát từ thân chung động mạch vành
trái chạy giữa động mạch mũ và động mạch liên thất trước được coi như là
nhánh chéo thứ nhất.
– Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt qủa tim, cung cấp máu
cho cơ vách liên thất những nhánh này có số lượng và kích thước rất thay đổi.
– Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim cung cấp máu cho vùng
trước bên và các cơ nhú trước bên của thất trái có từ 1 đến 3 nhánh chéo.
– Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái gồm :
thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.
+ Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2 đến 3 nhánh
bờ cung cấp cho thành bên thất trái. Động mạch mũ cấp máu khoảng 15% đến
25% thất trái (trừ trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch sẽ
cung cấp khoảng 40-50% lưu lượng máu cho thất trái).
* Động mạch vành phải (Right coronary artery-RCA)
Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở
đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nút xoang) và thất phải
(động mạch nón) rồi đi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên
thất sau rồi chia đôi làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt
ngược thất trái.

6

Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải [13].

– Các nhánh động mạch vành phải:
+
Động mạch nón: Thường xuất phát từ rất gần đi về hướng trước bên
đường ra thất phải.
+ Động mạch nút xoang: Thường là nhánh thứ 2 của động mạch vành
phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của vách liên nhĩ và thành sau giữa của
tâm nhĩ phải để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ phải.
+ Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trước thất phải.
+ Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất.
+ Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dưới vách liên thất và cơ
nhú giữa của van hai lá.
+ Động mạch quặt ngược thất trái: Chạy sang phía thất trái cấp máu cho
phía sau dưới thất trái (cấp máu cho 25-35% tâm thất trái).

7
1.1.3. Bệnh nguyên-bệnh sinh của hội chứng vành cấp
Các mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp có đặc điểm là dễ nứt
vỡ từ đó tiểu cầu và các yếu tố đông máu tập trung lại hình thành cục máu
đông gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn mạch máu. Các mảng xơ vữa
mềm và giàu lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng
xơ vữa cứng giàu collagen, các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3
yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kính thước của
lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế
bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ. Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thực bào và
thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa làm cho nó
dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa
chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ.
Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra
không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ
bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng
có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu.
Ngày nay người ta đã hiểu hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC , có thể
quy kết cho 5 nhóm bệnh sinh chính:
Một là: Vì sự nứt vữa của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội
mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình
thành huyết khối, huyết khối này có thể làm tắc hoàn toàn hoặc không hoàn
toàn lòng mạch, nếu tắc hoàn toàn gây bệnh cảnh của NMCT có ST chênh
lên, còn nếu tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của ĐTNKOĐ và NMCT
không có ST chênh lên, các cục huyết khối nhỏ bắn đi phía xa làm hoại tử các
vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích tăng men tim trong NMCT
không có ST chênh lên. Đây là cơ chế thường gặp nhất.
Hai là: Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch).

8
Ba là: Lấp tắc dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ
vưã hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV.
Bốn là: Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng. Người ta đã tìm
thấy hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần viêm để gây
ra bằng chứng viêm của mảng vữa xơ không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra
để các phản ứng co thắt ĐMV làm mạch càng hẹp hơn. Mối liên quan đến
nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng.
Năm là: ĐTNKOĐ thứ phát do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân
đã có hẹp sẵn ĐMV, ví dụ như sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…làm cho
cung không đủ cầu dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng ở những
bệnh nhân này.
1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát
1.2.1. Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
– Tăng huyết áp (THA): THA được coi là kẻ giết người thầm lặng, là
nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch, là nguy cơ tim mạch độc lập
không phụ thuộc các nguy cơ khác [32], [48], người ta thấy có mối liên quan
chặt chẽ giữa THA với NMCT, tai biến mạch não, suy tim, suy thận.Những
thử nghiệm lớn về điều trị THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỉ
lệ bệnh lý và tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh
sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục
bộ, suy tim, suy thận. THA là tác nhân gây phì đại thất trái và suy tim đã được
biết đến từ lâu theo hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC) [63] và theo E.Agabiti
và cộng sự THA làm phì đại thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tim
[36].Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng
15% nguy cơ NMCT [9]; THA cùng với HCMVC là tác nhân tác động tới
hình thái chức năng tim và quá trình tái cấu trúc tim do đó thuốc ức chế men
chuyển và ức chế thụ thể được khuyến cáo ưu tiên sử dụng cho các bệnh nhân

9
này vì 2 nhóm thuốc này có tác dụng làm chậm, ngăn chặn quá trình tái cấu
trúc thất trái [30], [36], [84].
– Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh
rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc
lá [23]. Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ
của người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ
hút thuốc lá (sau khi đã ngừng hút 10-15 năm), người ta thấy rằng hút lá sẽ
làm cho tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp 3 lần ở nhóm tuổi 25-79
[51], hút thuốc lá ngoài liên quan đến các bệnh lý hô hấp còn được coi là một
nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch [78], [72], người ta thấy rằng nhịp tim
và huyết áp có thể tăng một cách nhanh chóng và kéo dài 15 phút sau khi hút
1 điếu thuốc, hút thuốc làm thay đổi nồng độ các cathecolamin trong máu
đồng thời làm suy giảm chức năng của các receptor nhận cảm áp lực từ đó
ảnh hưởng xấu đến huyết áp, hút thuốc làm rối loạn chức năng của tế bào nội
mạc mạch máu,làm tăng kết dính tiểu cầu, gây co thắt mạch dẫn đến dễ hình
thành huyết khối [48], [63], [76],thuốc lá liên quan đến hơn 1/7 số ca tử vong
ở Châu Âu [72],hút 1-5 điếu thuốc/ngày có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ
tim lên 38%, nguy cơ này sẽ tăng lên một cách mạnh mẽ (900%) khi hút 40
điếu/ngày, nguy cơ tim mạch sẽ giảm đi một nửa khi mà giảm số lượng thuốc
lá hút đi một nửa[86], việc bỏ thuốc sẽ giúp giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên
nhân [39],[50], bỏ thuốc sẽ làm giảm nguy cơ bị hội chứng mạch vành cấp
[73].
– Rối loạn lipid máu: Rối loạn chuyển hóa lipid và tăng cholesterol máu là
một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất của
bệnh tim mạch [39], [48]. Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan
trọng là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng
phân tử thấp (LDL-C). HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch,
khác với LDL-C là tác nhân thúc đẩy mạnh mẽ xơ vữa động mạch, việc làm

10
giảm LDL-C sẽ làm giảm các biến cố tim mạch [34], nếu giảm HDL-C là có
nguy cơ cao với xơ vữa động mạch [26], HDL cũng được coi là yếu tố dự báo
các biến cố tim mạch [24]. Cứ tăng 1mg/dl LDL-C sẽ làm tăng xấp xỉ 1% bệnh
động mạch vành [55]. Mặt khác theo 2 nghiên cứu phân tích gộp năm 2012 khi
giảm được 1 mmol LDL-C sẽ giảm 9% tử vong do mọi nguyên nhân, làm giảm
25% biến cố mạch máu chính ngay cả ở bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp [83], còn
theo tổng quan từ thư viện Cochrane năm 2013 cho thấy giảm 1mmol LDL-C sẽ
giúp giảm 14% tử vong do mọi nguyên nhân và giảm 25% biến cố tim mạch,
giảm 38% tỉ lệ phải tái tưới thông mạch máu [79].
– Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt
nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi
không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác, người ta thấy rằng béo phì trung tâm
(béo phì dạng nam)cũng là một nguy cơ tim mạch [86]. Béo phì liên quan tới
một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm:
THA, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng
triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [29], [80].
– Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: Những người mắc
bệnh đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỉ lệ mới mắc bệnh
mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường. Bệnh cảnh kháng insulin
trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng
xơ vữa động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng
của nó [40], ĐTĐ làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân trên bệnh
nhân suy tim [66].

11
Bảng 1.1. Tóm tắt hậu quả của các YTNC
và ý nghĩa của việc kiểm soát
Yếu tố
nguy cơ
Tác động
Kết quả
HbA1C [25],
[37] Tăng 1%
Biến cố tim mạch ↑27%
Tử vong ↑ 16%
Kiểm soát tốt
Giảm 15% nguy cơ NMCT
HDL-C [26]

Giảm 0,1 mmol/l

CHD ↑15%
PAD ↑ 28%
Triglycerid
[43] Tăng thêm 1mmo/l
CHD ↑14% (nam)
↑37% (nữ)
LDL-C [55],
[79]

Tăng thêm 1 mmol/l
CHD ↑1%
Giảm 1mmol/l
Giảm 9-14% tử vong do mọi
nguyên nhân
Giảm 25% biến cố tim mạch
Giảm 38% số trường hợp phải tái
tưới thông mạch máu
Huyết áp [32] ↓5mmHg (HATT)
↓9% CHD
↓14% đột quỵ

1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
– Tuổi: Nam > 55 tuổi, nữ> 65 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu
tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, và cứ tăng mỗi 10 tuổi thì
nguy cơ bệnh động mạch vành lại tăng tương đương với có tồn tại thêm tăng
huyết áp hoặc đái tháo đường [55].
– Giới tính: Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim
mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ [69], trước tuổi 60 thì nguy cơ